甲状腺功能减退致心肌酶谱增高1 例报告

杨平

1 病例

患者男，82 岁，因反复胸闷、心悸10余年，再发心前区压榨感8 h 入院，查体:血压128/68 mmHg，两肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音;心率70 次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛，肝脾肋下未及，双下肢无浮肿。入院查心电图示:窦性心律，T 波改变;心肌梗死指标示:磷酸肌酸激酶(CPK)446 IU/L，磷酸肌酸激酶同功酶(CPK-MB)29 IU/L。给予静滴奥扎格雷钠抗凝、维嘉能营养心肌、马来酸哌齐特活血，口服单硝酸异山梨酯缓释片扩冠、阿司匹林抗凝等治疗10 d，症状缓解不明显，复查心梗指标示:CPK507 IU/L，肌红蛋白142.8 ng/ml。患者症状、体征及心电图结果不支持心肌损害，进一步检查甲状腺功能示:血清总四碘甲状腺素(TT4)3.0 μg/dl，血清游离四碘甲状腺素(FT4)0.40 ng/dl，血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)0.53 ng/dl，血清游离三碘甲状腺原氨酸(T3)1.0 pg/dl，促甲状腺素(TSH)100 IU/ml，甲状腺B 超可见甲状腺多发结节，诊断甲状腺功能减退，给予优甲乐50 μg 口服每日1 次，替代治疗20 d 后，患者症状、体症明显好转，复查CPK、TSH恢复正常，T3、T4 基本正常。

2 讨论

患者CPK 和CPK-MB 增高，加上出现胸闷气短、心前区压榨感，往往会被认为是心肌损害的表现。CPK 和CPK-MB在骨骼肌、心肌中含量最多，其次是脑组织和平滑肌。CPK 和CPK-MB 增高可出现在急性心肌梗死、心肌炎、肌肉疾病、急性心肌梗死溶栓治疗后出现再灌注、甲状腺功能减退等疾病，甲状腺功能减退引起CPK 显著增高较少见，容易被漏诊。甲状腺功能减退致CPK 增高机制尚不完全清楚，一般认为由于甲状腺激素的分泌减少，透明质酸、黏多糖、黏蛋白的液体在肌纤维浸润，导致骨骼肌及心肌退行性改变引起酶的释放增多［1］。也有观点认为甲状腺功能减退性肌病时存在“CPK-活动因子”致肌膜通透性增加以及三磷酸腺苷缺乏和低体温等导致肌肉内释放CPK 增加［2-3］。对老年人有心血管方面症状和体征，尤其CPK增高且持续不降，而心电图监测又无心肌受损依据，应及时测定甲状腺功能，以防漏诊。

［1］ 莫永森，郑万久. 成人甲状腺机能减退致心肌酶增高27 例临床分析［J］.吉林医学，2005，26(8):856.

［2］ 石津生，李运生，杜军.老年人隐匿性甲状腺功能减退表现为高磷酸激酸肌酸激酶血症五例［J］. 中华老年医学杂志，1998，17(5):285.

［3］ 黄镇河，徐坤城，陈立波.原发性甲状腺功能减退症致心肌酶增高11例［J］. 实用医学杂志，2001，17(12):1180-1181.