便秘与内痔的关系：附261例临床观察

唐光武

（天津中医药大学附属医院武清中医院，天津301700）

便秘与内痔的关系：附261例临床观察

唐光武

（天津中医药大学附属医院武清中医院，天津301700）

目的：探讨便秘与内痔的内在关联影响机制。方法：对内痔患者未治疗前便秘情况观察、治疗后的便秘缓解情况观察和对随诊的未系统治疗内痔患者便秘的变化情况观察，并结合肛垫学说分析。结果：1、2、3、4期内痔合并便秘比例分别为44.94％、80.00％、32.31％、17.31％。早期、后期内痔比例分别为58.33％、25.64％。114例合并便秘内痔治疗后便秘的转归：84例早期内痔，便秘改善有效率91.67％；30例后期内痔，便秘改善有效率76.67％；总有效率87.72％。随访82例无便秘内痔患者，早期内痔31例，后出现便秘21例、比例为67.74％，后期内痔51例、后出现便秘5例、比例为9.80％。结论：便秘是产生高肛垫压的原因，形成及加重内痔的原因之一。早期内痔产生的高肛垫压又是引起及加重便秘的原因，内痔治疗后及晚期内痔因肛垫压下降便秘缓解；便秘是内痔产生的高肛垫压引起的一个症状。

便秘；内痔；肛垫；肛垫压

便秘与内痔是临床上较常见的疾病，常同时发病，出现率高达76.10％［1］。内痔是因肛垫发生病理性改变及移位形成［2］，以下通过临床观察及结合肛垫学说来探讨便秘与内痔的关系。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选择2009－2011年首先就诊于本院门诊的患者261例，诊断为内痔，不合并其他肛门部器质性疾病及相关重大疾病。

1.2 一般资料 261例均系在门诊诊治病人，男143例，女118例，其中153例由门诊收入院治疗，年龄最小15岁，最大85岁，平均35岁；病程最短1周，最长45年，平均5年；1期内痔89例、便秘者40例，占44.94％；2期内痔55例、便秘者44例，占80.00％；3期内痔65例、便秘者21例，占32.31％；4期内痔52例、便秘者9例，占17.31％。1、2期内痔144例、合并便秘者84例，占58.33％；3、4期内痔117例、合并便秘者30例，占25.64％。1、2期内痔144例、既往便秘现无便秘者1例；3、4期内痔117例、既往便秘现无便秘者37例。内痔合并便秘患者总共114例，占全部内痔病人的43.68％，其中男61例，女53例，年龄最小21岁，最大85岁，平均39岁；病程最短2月，最长45年，平均5.9年；1、2期内痔合并便秘者占全部便秘者73.68％，3、4期内痔合并便秘者占全部便秘者26.32％。可随访到82例无便秘内痔患者，随访期限0.5～1.5年，均未系统治疗，1、2期内痔31例；3、4期内痔51例。

1.3 诊断标准

1.3.1 便秘的诊断标准 参照罗马Ⅱ诊断标准［3］：1）粪便干结；2）排便困难或排便不尽；3）便意频繁，却难以排出；4）在不便用泻剂的情况下，1周内自发性排便不超过2次或长期无便意；5）＞1/4时间肛门直肠部有堵塞感；6）＞1/4时间需要用手协助排便。凡有以上1～3之一和4～6之一，2者共存时可作为临床诊断。

1.3.2 内痔分期法［4］1期：只在排便时出血，痔不脱出于肛门外；2期：排便时痔脱出肛门外，排便后自行还纳；3期：痔脱出于肛门外需用手辅助才可还纳；4期：痔长期在肛门外，不能还纳或还纳后又立即脱出。将1、2期内痔合称早期内痔，3、4期内痔合称后期内痔。

1.4 治疗方法 114例合并便秘内痔患者均给予治疗内痔合并便秘患者的治疗方法。早期内痔治法：口服减轻因血管功能障碍引起肿胀的药物，或内痔注射法，内痔套扎术，或内痔结扎术；后期内痔治法：内痔结扎术，或痔上黏膜环形切除术。

2 结果

2.1 便秘疗效标准［5］治愈：2 d以内排便1次，质地软润，易解通畅，短期内无复发；好转：3d排便1次，便质稍润，但排便欠畅；无效：症状基本无改善。

2.2 合并便秘的内痔治疗后便秘转归结果 合并便秘的内痔患者，治疗内痔，痔的临床症状及体征均消失后，观察患者便秘变化情况：早期内痔，便秘治愈54例，好转23例，无效7例，总有效率91.67％；后期内痔，便秘治愈12例，好转11例，无效7例，总有效率76.67％；改善便秘的总有效率87.72％。

2.3 随访情况 未系统治疗随访的82例无便秘内痔患者，早期内痔31例，后出现便秘者21例，占67.74％，后期内痔51例，后出现便秘者5例，占9.80％。

3 讨论

从以上资料发现，内痔与便秘存在某种相互影响的机制。根据目前比较公认的肛垫学说理论：即肛垫微循环调节障碍及肛垫悬吊组织退行变性（肛垫下移）学说，排便不正常可致肛垫微循环调节障碍，便秘可致肛门部肛垫区压力持续增加，引起肛垫组织血液循环动力学紊乱，血液停滞，不能正常物质交换，肛垫组织严重缺氧，缺氧组织可释放血管舒张物质及氧自由基，前者可使肛垫血管更扩张，痔体更充血肿胀，症状更加严重，形成恶性循环；氧自由基对毛细血管内皮细胞的损伤，致毛细血管通透性增高，血浆外渗，水肿形成［6］。由此导致肛垫压升高。随着肛垫区充血肿胀明显、局部微循环调节功能差，排便时异常肛垫血管内压不能因直肠肛管抑制反射有效下降，同时在病理性肛垫形成的内痔脱出前，因粪便挤压肛垫，肛垫压会随着位于肛管内痔充血肿胀程度成正比例升高，此时肛管压包括肛垫压及括约肌压，肛管压不会有效降低，逐渐升高，排便困难、便秘表现逐渐加重，早期内痔与便秘形成恶性循环。故临床上2期内痔便秘较1期严重，且2期内痔合并便秘患者较多，并在早期内痔进展过程中未便秘者出现便秘。

根据肛垫悬吊组织退行变性学说，Treitz肌是“悬吊器”和“压缩器”，Treitz肌被拉伸、变性、松弛导致肛垫下移而成内痔。如果肛垫充血水肿，肛管压高，粪便干燥难排，排便时，干燥粪便对肛垫有向侧方及向下挤压的作用力，随着挤压时间及力量的增加，支持组织Treitz肌被拉伸，继而变性，Treitz肌有破坏，故有内痔脱出，Treitz肌未完全破坏，能回缩原位。如破坏继续加重，则不能完全回缩原位，从肛门缘不能见异常表现。因长期便秘、肛垫压持续升高致肛管压升高，导致Treitz肌部分断裂、可有痔体脱出能自行还纳，严重时完全断裂、痔体呈持续性脱垂。故随着Treitz肌破坏的程度，痔体越来越难回缩原位。但此时，肛管压中的肛垫压因肛垫脱出肛门外不受括约肌影响而降低，肛垫完全脱出，肛垫压参与组成肛管压的部分甚至可忽略不计，肛管压只有括约肌压。根据直肠肛管抑制反射，肛管压因没有异常肛垫压影响正常下降，粪便易于排出。痔脱垂越严重，肛管压以括约肌压为主越明显，随着肛垫脱垂越来越明显，肛垫形成的肛垫压因不在肛管部位而表现为越来越低，直至肛垫完全脱垂不能参与肛管压组成；排便时，因肛垫压阶梯样降低，肛管压降低，粪便因阻力降低易于排出，故而便秘逐渐改善。后期内痔便秘逐渐减轻，脱垂越明显，便秘改善可能越好，临床上后期内痔便秘患者减少。4期内痔因肛管处肛垫脱出基本上不存在肛垫压，肛管压由括约肌压维持，此时4期内痔患者大便比较正常，便秘患者少。临床上追问病史既往有便秘患者痔发展到后期时便秘症状逐渐减轻、不明显。以上主要分析了便秘与病理性肛垫（即内痔）的相互影响机制。临床上后期内痔患者仍有便秘，因为排便是复杂的问题，不仅有以上影响机制，还有其他相关影响，如胃肠道功能异常、盆底功能障碍性疾病等。

部分正常排便患者早期内痔仍进行性加重，此时患者Treitz肌被拉伸变形、变性，或部分Treitz肌断裂，痔脱出后肛压明显降低，但肛垫仍能回缩原位、或部分回缩，回缩后仍能维持高肛压。同时Treitz肌悬吊及压缩肛垫力量均已减弱，正常排便，甚至稀便等轻微挤压力都有可能使内痔脱出而降低肛压，顺利排出粪便。肛垫反复脱出，也就是Treitz肌的反复拉伸变形过程，易致Treitz肌及其他肛垫组成进一步变性，并最终导致Treitz肌完全断裂。在形成内痔后正常排便只是可能使Treitz肌完全断裂时间延长。此现象提示在没有排便困难、便秘的情况下，内痔的症状也会进一步加重，便秘不是内痔加重的唯一原因。

后期内痔因肛垫Treitz肌断裂，致悬吊及压缩肛垫力量降低，甚者消失，通过直肠肛管抑制反射，肛管压下降，排便容易，每次排便均能使粪便排干净，无明显残留粪便，改善便秘症状。反之，结合早期内痔临床表现，可以看出肛管压高，主要是肛垫压异常升高可加重排便困难及便秘，或导致排便困难，形成便秘。因此从解决肛管压高入手可以解决排便困难、便秘问题，可分为降低括约肌压及降低肛垫压2方面。

降低肛垫压方法很多，主要为治疗内痔，它们均破坏了肛垫的环境，尤其是肛垫血管的环境，可不同程度的致充血肿胀的肛垫组织萎缩变小及复位，甚至直接手术去除部分脱垂明显的肛垫组织，均有降低肛垫血管内压的作用，肛垫压降低至正常，肛垫—括约肌抑制反射正常，排便时，根据直肠肛管抑制反射，没有异常肛垫压干扰的肛管压降低，顺利通畅排尽粪便，不易使粪便停留干燥形成便秘；部分治疗同时使局部纤维化，保留的肛垫组织贴覆于肌层，起到Treitz肌的作用，悬吊及压缩力量加强，又因为粪便正常排出，对残留的肛垫组织无损害，形成良性循环。结合临床可以看出内痔治疗后，便秘能不同程度的得到缓解，大部分能完全正常排便。

结合临床观察及肛垫学说理论探讨了便秘与内痔的因果关系，从临床观察认识到：便秘可致早期内痔加重，早期内痔可致便秘或加重便秘，早期内痔与便秘易形成恶性循环；便秘加重后期内痔，但后期内痔时便秘缓解。根据目前盛行的肛垫学说理论，从肛垫、肛垫压层面分析了便秘与内痔的关系，初步找到二者之间的关系。内痔因便秘、干燥粪便反复向侧下方挤压肛垫致肛垫压升高而加重，便秘是内痔发生及加重的原因。肛垫位于肛管内不脱出，随着肛垫压升高，可引起排便困难、排便困难加重便秘；肛垫压因病理性肛垫形成内痔脱出而降低，大部分手术及药物治

疗降低了肛垫压，肛垫压降低缓解便秘，患者正常排便。综上，便秘是产生高肛垫压的原因，形成及加重内痔的原因之一。早期内痔产生的高肛垫压又是引起及加重便秘的原因，内痔治疗后及晚期内痔因肛垫压下降便秘缓解。便秘是内痔产生的高肛垫压引起的一个症状。

［1］张东铭．痔与便秘［J］．中华全科医师杂志，2005，4（7）：403－405．

［2］中华医学会外科学分会结直肠肛门外科学组，中华中医药学会肛肠病专业委员会，中国中西医结合学会结直肠肛门病专业委员会．痔临床诊治指南（2006版）［J］．中华胃肠外科杂志，2006，9（5）：461－463．

［3］CHEYW Y，JIN H－o，LEEM H，etal．Colonicmotility in patients with exhibiting abdominal pain and diarrhea［J］．The American JournalofGastroenterology，2001，9（6）：1499．

［4］陈孝平，石应康，段德生，等．外科学［M］．北京：人民卫生出版社，2002：640．

［5］国家中医药管理局．中医病证诊断疗效标准［S］．南京：南京大学出版社，1994：20．

［6］何从新，史仁杰．改善痔血流疗法的研究［J］．长春中医药大学学报，2011，27（2）：226－228．

R256.35

B

1007－4813（2013）02－0284－03

2012－11－08）

唐光武（1981－），男，大学本科，主治医师。研究方向：中西医结合治疗肛肠疾病。