解放军总医院南楼消化内科(北京100853)
董为民
本研究通过回顾性病例调查,对老年人急性胰腺炎(AP)发病特点及预后影响因素进行初步探讨,旨在为改善老年AP患者的预后提供临床依据。
1 研究对象 选择2008年6月至2011年6月我院治疗的60岁以上老年AP患者83例,随机选择同期入院非老年AP患者124例作为对照组。老年AP组男62例,女21例;非老年AP组男78例,女46例,两组比较无显著性差异(P>0.05)。老年AP组年龄范围60~92岁,非老年AP组年龄范围20~55岁,两组比较具有显著性差异(P<0.05)。急性胰腺炎的诊断标准,局部及系统并发症的诊断依据2005英国急性胰腺炎诊疗指南[1]。
2 研究方法 收集上述病例住院期间的临床资料,包括性别、年龄、病因、以及并发症,分析老年AP的临床特点。同时将老年AP组分为老年AP生存组和老年AP死亡组,分析两组间的一般资料和器官功能障碍等多因素与预后的关系,得出影响老年AP预后的独立危险因素。
3 统计学分析 所有数据使用SPSS 16.0软件进行分析,计数资料比较使用卡方检验或Fisher确切概率法;相关分析使用Logistic回归分析。
1 老年急性胰腺炎病因:老年AP以胆源性为主,而非老年AP则以酒精性为主,两组比较差异具有显著性(P<0.01),详见表1。
表1 老年急性胰腺炎的病因(%)
2 老年急性胰腺炎的临床特点:老年AP组发热、持续性中上腹疼痛发生率及腹膜刺激征阳性者明显低于非老年AP组(P<0.01);老年AP组腹水发生率与非老年AP组比较差异无显著性(P>0.05),见表2。
表2 老年急性胰腺炎的临床特点(%)
3 老年急性胰腺炎的并发症:局部并发症方面,老年AP组与非老年AP组比较差异无显著性(P>0.05);老年AP组休克、感染和MODS发生率明显高于非老年AP组,差异具有显著性(P<0.01),见表3。
表3 老年急性胰腺炎的并发症(%)
4 老年急性胰腺炎生存组与死亡组一般情况等比较:老年AP死亡21例,病死率25.3%;非老年AP组死亡8例,病死率6.5%。老年AP死亡组感染、心、肺、肾功能障碍发生率明显高于老年AP生存组(P<0.01),见表4。
表4 老年AP生存组与死亡组一般情况等比较
5 老年急性胰腺炎预后影响因素分析:多因素Logistic回归分析显示,感染、肺和肾功能障碍是影响老年AP预后的独立危险因素,见表5。
表5 老年急性胰腺炎预后影响因素Logistic回归分析
急性胰腺炎为常见的急腹症之一,随着我国人口的老龄化,目前老年人急性胰腺炎的发病率逐渐增多。本研究显示,老年AP中胆源性胰腺炎发病率较高,这与国内外以往研究相一致[2,3]。老年人由于胆汁分泌和浓缩功能减退,高脂餐易加重胰腺负担,容易诱发急性胰腺炎。另外,由于老年人常合并多种疾病,服用药物较多,对于易诱发胰腺炎的药物要引起重视。如国内徐世平等[4]报道1例老年患者应用速尿后诱发急性胰腺炎。本组研究资料显示,高脂饮食性老年AP明显高于非老年组,但差异无显著性,这可能与样本含量不足有关,扩大样本含量将有助于减少偏倚。国外部分研究资料[5]发现饮酒亦为老年AP的发病诱因之一,但本资料显示饮酒并非老年AP发病诱因,其原因可能与人口及地方差异有关。
老年急性性胰腺炎症状、体征不典型,这与老年人疼痛阈值升高、反应迟钝及免疫功能下调有关[6]。本资料显示老年AP发热、中上腹部疼痛、腹膜刺激征发生率明显低于对照组。这些特点容易掩盖病情,使老年AP患者不能得到及时有效的治疗,可能是其在确诊时病情较重,病死率高的主要原因。
老年AP患者由于年龄增高,出现身体机能衰退、心肺功能减弱、应激能力差等方面的原因,出现并发症尤其是心肺肾等重要器官功能障碍的几率较高。本资料显示老年AP患者胰腺局部并发症与对照组比较无明显差异,提示老年AP病死率与胰腺局部并发症相关性不大。相反,老年AP合并MODS、感染、休克的比例明显高于非老年组,其中MODS的发生率为38.6%,这与既往研究报道一致[7]。近年来,多项研究资料显示老年AP的死亡与MODS的发生密切相关,而感染释放的炎性介质引发的全身炎症反应综合征是诱发MODS的重要因素[8~10]。本资料显示老年AP感染的发生率明显高于对照组,病死率为25.3%,亦高于对照组,两者之间具有一定的相关性。此外,本研究资料显示感染、肺和肾功能障碍是影响老年AP预后的独立危险因素。
综上所述,老年AP病因以胆源性多见,且临床症状不典型,易并发感染、休克和多器官功能障碍。多器官功能障碍为老年AP死亡的主要原因,感染、肺和肾功能障碍是影响老年AP预后的独立危险因素。积极控制感染、防治多器官功能障碍对老年AP的治疗具有重要意义。
[1]UK Wor king Party on Acute Pancreatitis.UK guidelines for the management of acute pancreatitis[J].Gut,2005,54:1-9.
[2]Yadav D,Lowenfels AB.Trends in the epidemiology of the first attack of acute pancreatitis:a syste matic review[J].Pancreas,2006,33(4):323-330.
[3]Ming-Jun Xin,Hong Chen,Bin Luo,etal.Severe acute pancreatitis in the elderly:Etiology and clinical characteristics[J].World J Gastroenter ol,2008,14(16):2517-2521.
[4]徐世平,马 新,吴本俨,等.老年急性胰腺炎患者临床特征分析[J].中华老年医学杂志,2003,22(1):12-14.
[5]Flint R,Windsor J,Bonham M.Trends in the management of severe acute pancreatitis:interventions and outco me[J].ANZ J Surg,2004,74(5):335-342.
[6]Shen Y,Cui N,Miao B,etal.Immune dysregulation in patients wit h severe acute pancreatitis[J].Infla mmation,2011,34(1):36-42.
[7]Lutfarakh manov II,Mironov PI,Ti mer bulatov V M.Prognostic value of the pattern of multiple organ dysf unctions in severe acute pancreatitis[J].Anesteziol Reani matol,2007,(2):44-47.
[8]杨正安,纪宗正,裴红红,等.急性胰腺炎与全身炎症反应综合征的关系[J].陕西医学杂志,2008,37(10):1312-1313.
[9]Kochhar R,Noor MT,Wig J.Fungal infections in severe acute pancreatitis[J].J Gastroenterol Hepatol,2011,26(6):952-959.
[10]Gregoric P,Sijacki A,Stankovic S,etal.SIRS score on ad mission and initial concentration of IL-6 as severe acute pancreatitis outcome predictors[J].Hepatogastroenterology,2011,58(105):263.