门脉高压性胃肠病的内镜特点

杨峰 蔡晓萍 王辉红

[摘要] 门脉高压症除可引起常见的胃底-食管静脉曲张外，还可导致胃肠道黏膜病变。随着现代内镜检查技术的普及，以及人们对本病认识的加深，门脉动高压性胃肠病开始逐渐被重视。本研究特对门脉高压性胃肠病的内镜特点做一综述。

[关键词] 门脉高压性胃病；肠道病变

[中图分类号] R573???[文献标识码] A???[文章编号] 2095-0616（2012）15-41-02

1?门脉高压性胃病

1.1?一般情况

门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG）是指门脉高压伴发胃黏膜的病变，临床主要表现为消化道出血，该病最早是在1985年由Mc Cormack[1]提出。随着内窥镜在临床中的广泛应用，人们逐渐开始认识到，它是门脉高压症患者死亡的主要原因之一，也是门脉高压征手术术后（如食管静脉曲张套扎治疗后）再出血的主要原因[2]。PHG病理组织特点为：（1）全胃黏膜、黏膜下毛细血管和小静脉扩张、扭曲，呈不规则状，以胃体远端与贲门-胃底部最为明显；血管壁内膜呈灶性、不规则增厚；（2）胃黏膜下血管变化显著，但无炎症或轻度炎症变化；病理组织学改变与肝功能及食管静脉曲张程度无关。

1.2?PHG的内镜表现

1985年Mc Cormack等[1]首次根据内镜下表现将PHG分为轻、重2型。轻者可表现为：黏膜表面细小红点灶（RPL）或猩红热样（scarlastina rash）；在条纹状外观的黏膜皱褶表面出现的表浅红斑（erythema）；红色或粉红色水肿黏膜上出现细白色网状间隔，类似蛇皮样（snakeskin-like pattern，SLP）马赛克样改变（MLP）。重度者多发生于胃底和胃体部，可见散在的樱桃红样斑点（CRS）和（或）弥漫性出血性胃炎。其中以马赛克样改变最为常见。

随着人们对PHG认识的深入，2000年NIEC（the New Italian endoscopic club）确认了该病在内镜下共同的4种基本病变：马赛克样改变（mosaic-1ike pattern，MLP）、黏膜表面细小红点灶（red point lesion，RPL）、樱桃红样斑点（cheery-red spots，CRS）、黑棕色斑（black brown spots，BBS），并进一步定义了马赛克样改变是黄白色凹陷围绕的小多边形区，并可分为轻度、中度及重度三种类型：轻度为弥漫性淡红区，中度为淡红区中心部有小红点，重度为弥漫性发红灶；黏膜表面细小红点灶是指直径＜1 cm、平坦状红点,表现为类圆形红色突起；樱桃红样斑点是指直径＞2 cm的黑棕色斑呈黑色或褐色斑，形状不规则[3]。见图1。

2?门脉高压性胃病的肠道病变

肠道病变（portal hypertensive intestinal vasculopathy，PHI），涉及十二指肠、小肠、结肠、直肠等部位，主要表现为消化道出血，如黑便、血便、粪隐血阳性、继发性贫血等。该病与肝功能损害程度无临床相关性，病理改变类似PHG的病变，称之为门脉高压性肠病。

2.1?门脉高压性十二指肠病

2002年，Ryushi Shudo等[4]率先提出门脉高压性十二指肠病（portal hypertensive duodenopathy，PHD）的概念，其发现门脉高压患者胃镜检查十二指肠黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡可高达15.5％。通常所见的十二指肠炎糜烂主要分布在球部，降部糜烂相对较少见。而贺克俭等[5]发现门脉高压患者十二指肠糜烂则大多呈多发性，自十二指肠上部向降部沿kerckrin's皱襞环形分布，一般程度轻度。

2.2?门脉高压性小肠病

由于小肠内镜检查在临床应用中还存在一定局限性，目前人们对门脉高压性小肠病（portal hypertensive enteropathy，PHE）内镜下表现了解尚浅，唐训球[6]报道PHE的主要表现为小肠黏膜红肿伴红斑。

2.3?门脉高压性结肠病

门脉高压性结肠病（portal hypertensive colopathy，PHC）在临床中并不少见，GoenkaMK等[7]报道PHC在门脉高压患者中发病率为12％。Bini EJ等[8]将PHC定义为结肠炎样病变和（或）血管病灶，其中结肠炎样病变表现为结肠黏膜肿胀、红斑、颗粒样变、弥漫分布的暗红色改变、易脆性和（或）自发性出血。而血管病灶表现为樱桃红点征、毛细血管蜘蛛痣样扩张或血管发育异常改变，樱桃红点征是指散在的、清亮的红色斑，周围为完整黏膜[9]；血管发育异常改变指病变位于结肠黏膜，直径约10 mm，并伴有一供血管，外观呈绒球状。Bini等[8]还提出PHC的分级标准，共分为三级：Ⅰ级：结肠黏膜红斑；Ⅱ级：结肠黏膜红斑并伴有黏膜马赛克样改变；Ⅲ级：樱桃红点征、毛细血管蜘蛛痣扩张或血管发育异常改变。

但是，现在PHC内镜诊断尚存在不少争议之处，主要是：（1）PHC发生部位：Bini EJ等[8]研究发现结肠炎样病变的肝硬化患者中，病灶只位于脾曲远端者占13.7％，脾曲近端者占12.6％，整个结肠皆可见者73.7％，Tam TN等[9]的研究亦表明PHC病灶在结肠内的分布是多发的、均匀的。但其他一些学者的研究认为左半结肠多见[10]，而 Kozarek RA等[11]发现PHC病灶多涉及右半结肠。有学者认为这可能因患者群体不同、入选条件不同、饮食习惯不同以及有些研究患者数目较少等所致。（2）PHC是否包括直肠壁静脉曲张（rectal varices，RV）和黏膜血管扩张（vascular ectasias，VE）：Naveau S等[12]认为RV和VE也是PHC的一种内镜表现。RV一般表现为扩张的、突入管腔的、直径3～6 mm直肠黏膜下静脉，远端通向齿状线，与痔血管有区别，后者管径更粗且迂曲。VE一般表现为扁平或轻度突起的直径小于的10 mm的红色病灶，周围为正常状态下的黏膜表现，同时要排除操作时抽吸或损坏引起的假象。

3?讨论

门脉高压性胃肠道病变是门脉高压的一种并发症，发病机制目前尚不十分清楚，最主要的病理基础是门脉高压，这是形成门脉高压性胃肠道病变的先决条件。门脉高压使胃肠道静脉回流受阻，导致黏膜充血和组织水肿，并激活细胞因子和生长因子等血管活性物质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α），并进一步激活内皮细胞型一氧化氮合酶（eNOS）和内皮素-1。一氧化氮（NO）过量生成可导致高血液动力循环和过氧亚硝酸阴离子（ONOO-，peroxynitrite）过度产生，从而导致胃肠道黏膜的损伤。其次，胃肠道血流动力学的改变也是门脉高压性胃肠病发生的重要因素。门脉高压时胃肠道血流动力学改变的特点是血流量增加，血流缓慢。目前研究表明，门脉高压时胃肠道总血流量增加，但达到黏膜层的血流却相对减少，而供应黏膜下层、肌层和浆膜层的血流相对增多[13]。胃肠道黏膜下静脉及毛细血管扩张、淤血，使氧及营养物质输送到黏膜的时间增长，而代谢产物不能及时带走，从而出现微循环障碍，代谢产物及各种因子导致胃肠道黏膜层调节局部血流能力下降，最终导致黏膜层血供降低。另外胃肠道黏膜屏障的改变、动力异常均与门脉高压性胃肠病的发生、发展有密切关系，尚需进一步研究。

综上所述，门脉高压性胃肠病的病因是门脉高压，病变特点为血管病变，而非炎性病变。因此，最根本治疗方法为持续、有效的降低门脉压力。目前主要应用的方法是药物治疗、介入治疗、手术治疗。其中药物如生长抑素及其类似物或β受体阻滞的治疗效果明确，而其他二者各有利弊，存在一定局限性。因此，如何能持续、有效地降低门脉压力是一个值得认真探讨的课题。

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（收稿日期：2012-02-26）