左卡尼丁治疗急性心肌梗死再通患者的临床疗效观察

程继珍，唐 爱，杨贵志

(1.山东省莱芜市莱城区人民医院，山东莱芜271100;2.山东省莱芜市中医医院，山东莱芜271100)

急性心肌梗死(AMI)的治疗是恢复再灌注，但再灌注损伤和心肌顿抑使再灌注之后近期临床症状改善不明显，自2008年1月至2011年6月采取再灌注配合左卡尼丁治疗45例AMI，并与单纯再灌注治疗45例进行对比分析，旨在观察左卡尼丁对急性心肌梗死再灌注后的临床疗效，结果显著。

1 资料与方法

1.1 病例选择:所有患者均为住我院心内监护室的急性心肌梗死患者，具有溶栓指征者行溶栓治疗，溶栓未通者行补救经皮冠状动脉介入治疗(PCI)，有溶栓禁忌症者直接PCI。

1.2 临床资料:共90例AMI入选本研究范围，随机分为治疗组45例和对照组45例。其中治疗组男性32例，女性13例，年龄41～76岁，平均(55±16)岁;冠心病病程1月～12年，平均3.2年;溶栓者20例，PCI者25例，心肌梗死部位在前壁20例，广泛前壁12例，前间壁9例，下壁4例。对照组男性28例，女性17例，年龄在42～75岁，平均(58±15)岁;冠心病病程2月～10年，平均3.5年;溶栓者28例，PCI者17例;前壁20例，广泛前壁8例，前间壁10例，下壁7例。两组患者临床特征相似，经统计学处理无显著差异(P＞0.05)。

1.3 治疗方法:治疗组行再灌注治疗的同时给予左卡尼丁(sigma—tau生产，批号090020)2.0 g/d，连续2周。对照组只做再灌注治疗。两组的基础治疗均相同。

1.4 观察方法及指标

1.4.1 心肌酶浓度:患者入院后即抽取肘静脉血进行心肌酶学检测，包括肌酸激酶(CK)及其肌酸激酶同功酶(CKMB)浓度，此后每4 h重复1次，观察CK和CK－MB峰值浓度、发病至峰值时间及发病至恢复正常的时间。

1.4.2 再灌注心律失常:即再灌注治疗后2 h内出现的心律失常，包括加速室性自主心律、窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速及心室颤动。

1.4.3 左室功能:由专人于再灌注后14 d行彩色多普勒超声心动图(HP－SONOS－500，探头为2.5MHZ)测定左室射血分数(LVEF)，左室运动指数(wallmotion score index，WMSI)。按国际上通用的16节段半定量法对左室各节段收缩运动和增厚情况分级记分，各节段记分的平均值即为WMSI，用以评价左室节段性收缩功能。

2 结果

2.1 两组再通者心肌酶学、再灌注心律失常及左室功能的比较，见表1。

2.2 两组再通者发生心脏事件比较，见表2。治疗组3月内再梗死，心绞痛、心性死亡均显著低于对照组(P＜0.05)。

表1 两组心肌酶学、再灌注心律失常及左室功能的比较

表2 两组3月发生心脏事件比较 例(%)

3 讨论

左卡尼丁又名左旋肉碱，是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，为脂肪酸代谢所需。左卡尼丁可有效的改善组织细胞代谢的药物[1］，能量代谢障碍是心肌缺血损伤的重要病理生理机制之一，改善能量代谢已成为缺血性心脏病有效而重要的治疗手段。左卡尼丁促进脂酰辅酶A进入线粒体，加速脂肪酸β氧化，优化能量代谢，可减轻心肌缺血症状，改善心衰患者心功能[2］。AMI是由于冠脉急性闭塞，20～40min后心肌出现坏死，6～8 h后心肌发展为不可逆损伤的情况。尽快恢复心肌再灌注可以挽救濒临死亡的心肌细胞，降低患者的住院病死率。由于再灌注损伤，部分心肌细胞仍可能因严重缺血而发生坏死或凋亡。因此，我们应用左卡尼丁来防治再灌注损伤。结果发现左卡尼丁组CK和CK－MB峰值浓度均显著低于对照组，发病至CK及CKMB峰值时间和恢复正常的时间明显短于对照组，左卡尼丁组发生再灌注心律失常的患者较少，2周后超声心动图检测的左室射血分数较高，室壁运动指数较低，3月内心脏事件率明显低于对照组，心性死亡率低于对照组。以上结果提示给予左卡尼丁不仅可缩小心肌梗死面积，而且可减少再灌注损伤，从而改善左室收缩功能。

[1]高新宇.左卡尼丁治疗慢性心力衰竭临床观察[J］.临床医药实践，2010，1:18.

[2]蔡芹.左卡尼丁治疗老年慢性充血性心力衰竭疗效观察[J］.中国医药指南，2009，12:15.