急性冠脉综合征患者介入治疗对血清基质金属蛋白酶-9和C反应蛋白的影响

陈昭喆

(信阳市中心医院心内科，河南 信阳 464000)

急性冠脉综合征是临床多发病，具有高风险性，严重者导致患者死亡。急性冠脉综合征与冠脉内粥样斑块不稳定有着直接关系，炎症和斑块的易损有着密切相关性，血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和C反应蛋白(Hs-CRP)是近年来发现的重要的炎性标志物［1］，笔者对急性冠脉综合征患者采取介入治疗后血清基质金属蛋白酶-9和C反应蛋白的水平变化进行研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 入选标准 急性冠脉综合征诊断标准符合世界卫生组织诊断标准;稳定型心绞痛按美国心脏病学会/美国心脏协会标准［2］;排除急性感染，全身免疫性疾病、恶性肿瘤，应用炎症抑制药物非类固醇类消炎镇痛药、严重肝、肾功能不全。

1.2 临床资料 选取2009年1月～2011年1月收治的符合急性冠脉综合征患者129例，其中男性69例，女性60例，年龄42～89岁，平均年龄72.3岁。同期收治的稳定型心绞痛120例，其中男性72例，女性48例，年龄48～85岁，平均年龄71.6岁。选取同期健康体检患者120例，其中男性60例，女性60例，年龄40～85岁，平均年龄70.3岁。并且根据急性冠脉综合征患者是否采取经皮冠状动脉介入治疗分为介入组69例，保守组60例。

1.3 观察内容

1.3.1 MMP-9和Hs-CRP检测 将急性冠脉综合征组129例、稳定性心绞痛组120例、健康体检组120例，应用全自动生化分析仪，采取酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清基质金属蛋白酶-9和C反应蛋白水平，同时进行血脂(总胆固醇TC，低密度脂蛋白胆固醇LDL—C，三酰甘油TG，高密度脂蛋白胆固醇HDL-C)检测。

1.3.2 介入治疗对MMP-9和Hs-CRP影响 对急性冠脉综合征患者129例，分为介入组69例，保守组60例进行治疗前、治疗1d、治疗7d分别进行血清基质金属蛋白酶-9和C反应蛋白水平检测。

1.4 统计学方法 统计均由统计软件包SPSS 11.0进行数据运算，计量资料均用均数±标准差(±s)表示，计数资料用t检验。

2 结果

2.1 MMP-9和Hs-CRP检测 将各组病例进行清基质金属蛋白酶-9和C反应蛋白水平检测及同时及性能血脂检测，并进行比较，具体见表1。

表1 各组观察指标比较(±s)

表1 各组观察指标比较(±s)

组别 n TC(c/mmol·L-1)LDL-c(c/mmol·L-1)TG(c/mmol·L-1)HDL-c(c/mmol·L-1)MMP-9(ρ/ug·L-1)Hs-CRP(ρ/mg·L-1)急性冠脉综合征组 129 4.66 ±1.39 2.87 ±1.28 1.77 ±0.53 1.02 ±0.30365.4 ±176.8 24.3 ±15.6稳定性心绞痛组 120 4.54 ±1.42 2.95 ±1.33 1.70 ±0.54 1.13 ±0.29 247.4 ±126.6 8.6 ±9.8健康体检组 120 4.50 ±1.32 2.67 ±1.18 1.68 ±0.60 1.08 ±0.40163.4 ±125.2 3.0 ±1.3

2.2 介入治疗对MMP-9和Hs-CRP影响 对介入组69例，保守组60例进行治疗前、治疗1d、治疗7d分别进行血清基质金属蛋白酶-9和C反应蛋白水平检测，具体见表2。

3 讨论

急性冠脉综合征［3］是由于冠状动脉粥样硬化斑块出现不稳定，导致斑块破裂、血栓形成;斑块稳定性与纤维帽的胶原含量及纤维帽厚度、强度有关，炎症反应在斑块破裂的发展中起重要作用，不稳定斑块内过度分泌的基质金属蛋白酶(MMP)降解纤维帽内细胞外基质而加速斑块破裂。

血清基质金属蛋白酶-9是重要的炎症介质［4］，是含有锌的蛋白质水解酶，在机体内可以由巨噬细胞、单核细胞、内皮细胞等多种细胞分泌，经活化后对胶原片断进行分解，导致动脉粥样硬化斑块的纤维帽胶原分解加速，使得合成低于分解，使斑块破裂，暴露内皮下组织，从而激发内源性凝血系统、血小板黏附、炎症反应发生，MMP-9的升高是细胞外基质代谢异常表现，可以加重炎症反应，是斑块破裂重要原因。

表2 治疗后MMP-9、Hs-CRP变化(±s)

表2 治疗后MMP-9、Hs-CRP变化(±s)

注：与保守组相比，1)P ＜0.01。

介入组 69 361.8 ±182.5 483.6 ±150.3 216.3 ±136.91) 24.3 ±15.6 35.6 ±12.4 12.3 ±6.51)保守组 60 365.4 ±176.8 358.6 ±146.8 302.5 ±120.9 23.9±16.8 22.8 ±15.9 19.1 ±12.8

C反应蛋白是一个非特异的炎性标志物［5］，主要由肝脏生成，也可由巨噬细胞、平滑肌细胞受到炎症递质白细胞介素刺激后分泌的经典急性时相反应蛋白，参与体内各种炎症及免疫反应，是临床检测敏感的炎症和组织损伤标志物，在体内促进炎症反应，使得受损的动脉粥样硬化斑块加速破裂，对急性冠脉综合征形成促进作用。

通过对本次研究观察，由于急性冠脉综合征形成较为明显的炎症反应，急性冠脉综合征组MMP-9、Hs-CRP水平检测值明显高于稳定性心绞痛组及健康体检组，血清基质金属蛋白酶-9和C反应蛋白与动脉粥样硬化斑块易损性有着直接的关联;急性冠脉综合征组经介入治疗，1d后检测值显著增高，可能与介入治疗造成血管内皮损伤和内膜撕裂，加重了炎症细胞单核/巨噬细胞、淋巴细胞侵入，炎性介质分泌增加，局部细胞因子过度表达，反射性加剧炎症反应，使得 MMP-9、Hs-CRP炎性标志物增加。但随着介入治疗病程进展心肌缺血得到有效改善，濒死心肌被挽救，局部炎症反应减轻，在治疗7 d后血清基质金属蛋白酶-9和C反应蛋白水平显著下降。

［1］徐 耕，金国栋，傅国胜，等.冠心病患者c反应蛋白水平及其1059G/c基因多态性的研究［J］.中华心血管病杂志，2003，31(4)：274.

［2］张美燕，郑 兴，秦永文.急性冠脉综合征血浆基质金属蛋白酶9水平及介入治疗对其的影响［J］第二军医大学学报2006，27(10)：1 105.

［3］郑甲林，杨丽霞.基质金属蛋白酶9及其基因多态性与急性冠脉综合征易损斑块［J］.西南国防医药，2009，19(4)：450-452.

［4］黄为民，刘 丰，钟志敏.急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶一2的水平变化及其意义［J］.中国危重病急救医学，2006，18(4)：242-243.

［5］毛庆录，宋书凯，李敬田.急性冠脉综合征患者介入治疗前后血清hsCRP、MMP-9、IL-1 8的变化及意义［J］.山东医学，2008，48(28)：9.