肝硬化患者幽门螺杆菌感染和血氨关系探讨

杨金元

(江苏省泰州市苏陈中心卫生院 225300)

幽门螺旋杆菌不仅是慢性胃炎及消化性溃疡的重要致病菌，而且与胃外疾病的发生有关。近来研究发现慢性肝病尤其是肝硬化患者中胃粘膜HP感染明显升高，肝硬化并发HP感染时血氨水平明显升高，根除HP可在一定程度上降低血氨水平，HP感染的产氨水平还不足以导致高氨状态，现将上述研究HP与血氨水平的关系探讨，为预防肝性脑病而对肝硬化患者实施抗HP治疗的必要性，现将结果报道如下。

1 一般资料

2002年1 月－2008年共收治38例肝硬化，均符合2002年中华肝病学会制定的肝硬化诊断标准，排除了其它如心、肺、肾脏疾病，近期使用抗HP感染治疗2周以及使用抗生素、镇静剂、降血氨药、支链氨基酸等38例患者中，男，24例，女，14例，年龄38－64岁，平均52岁，其中乙型病毒型肝炎后肝硬化26例，酒精性肝硬化12例。

2 方法

内镜下取胃粘膜1min快速尿激酶反应12C－尿素呼气试验，阳性者诊断为HP感染，低蛋白饮食1天后次日清晨空腹抽血3m l，测定血氨水平。

根治HP治疗根据HP感染采用每次奥美拉唑20mg、替硝0.4g阿莫西林1.0g三联疗法每日2次连续治疗2周停药，1个月后查血氨及HP。

统计学处理应用SPSS16统计软件包进行统计学分析计量资料以±s及表示采用检验P＜0.05为差异性统计学意义。

结果 38例患者中HP阳性患者23例占64%，阴性15例占39%，HP阳性组织抗HP治疗18例，HP转阴后血氨水平无明显降低(P＞0.05)，HP未转阴者血氨水平无明显变化(P＞0.05)，见表1

二组HP根除后血氨的变化(X±S)μmol/l

3 讨论

3.1 肝性脑病是肝硬化的主要并发症，氨中毒学说在肝性脑病发病机制中占主导地位，体内氨主要来源于胃肠道、肾脏和肌肉，胃肠道是氨的主要来源，胃肠道每日产氨4g，占机体氨总量的90%，大部分由尿素酶分解，血循环弥散至肠道的尿素产生，定植在胃粘膜的HP分泌大量高度活性的尿素酶，尿素酶分解尿液中的尿素产生氨和CO2，氨进行血循环，绝大部分血氨在肝脏中经鸟氨酸代谢转变成尿素并排出体外，因此，肝功能正常时血氨水平可维持正常水平，而肝功能损害，鸟氨酸循环障碍，尿素合成降低，可引起血氨升高，而诱发肝性脑病。目前对HP感染是否能引起或加重肝性脑病有争论，有人认为HP感染会引起血氨升高而诱发肝性脑病，抗HP感染有降低肝性脑病的发生，也有人认为血氨水平与HP感染无关。

3.2 本研究表明，HP阳性患者血氨水平较HP阴性患者高，推断一方面可能与HP阳性患者肝功能损害严重，肝脏合成尿素有关，另一方面可能与肝功能损害严重时门体静脉分流增加有关。

3.3 综上所述，肝硬化患者HP感染可导致胃产氨增加，根治HP感染可降低胃产氨水平，但对血氨水平无影响，肝硬化患者血氨升高的原因可能是体内氨的代谢障碍而非胃肠道产氨过高，肝硬化患者HP感染、易感染和肝功能损害程度有关，对肝硬化患者根治HP不能降低血氨水平。