李曙光,苏英杰,张国志,贺房勇,赵永奎,王晓涛,刘继国
(河北联合大学附属医院,河北唐山063000)
接受十二指肠乳头成形术的患者术后禁食水的时间较长,空肠营养是必须的。但空肠营养对患者胃十二指肠、肝胆胰等上消化道器官的分泌功能是否有影响,目前尚没有系统研究。2000年1月~2008年12月,我们观察了十二指肠乳头成型术后实施空肠营养患者的血淀粉酶、胰液分泌、胰液淀粉酶、胃泌素及胆囊收缩素—促胰酶素(CCK)水平变化,探讨空肠营养对其胰腺功能的影响。现报告如下。
狭窄性十二指肠乳头炎患者48例,男27例,女21例;年龄48~92岁;病程1个月至数年。术前经胆管MR水成像、逆行胰胆管造影(ERCP)检查确诊;均采用十二指肠乳头成型术进行治疗。其中38例术后实施空肠营养(实验组),10例实施静脉营养(对照组)。48例患者术中置T形管入胆总管,经十二指肠乳头置胰腺硅胶管于主胰管(可吸收线局部固定,途经20 cm空肠后穿出固定于腹腔外并接无菌袋);经鼻置入胃管、空肠营养管,定位胃管于十二指肠降部,定位空肠营养管于Treitz韧带下30 cm空肠内。术后实验组给予空肠营养,对照组给予静脉营养,两组术后当天予以抗菌、抑酸、抑酶、补液处理至正常饮食,其他治疗方案两组相同。每日晨采静脉血,放免法测定血清胃泌素、CCK,Somogyi法测定淀粉酶;留取24 h胰管引流液,计量并测定淀粉酶(Somogyi法)活性。采用SPSS13.0统计软件,数据比较用独立样本t检验,P≤0.05为差异有统计学意义。
两组患者未出现切口或腹腔感染,无十二指肠再狭窄、肠瘘发生,均痊愈出院。
2.1 两组术后胰腺管引流量比较 两组术后每天胰管引流量呈增多趋势,但组间相比,P均>0.05,详见表1。
2.2 两组术后血清淀粉酶水平比较 两组术后每天血清淀粉酶水平相比,P均>0.05,详见表2。
2.3 两组术后胰腺管引流液淀粉酶水平比较 两组术后每天胰腺管引流液淀粉酶水平相比,P均>0.05,详见表 3。
2.4 两组术后血清胃泌素水平比较 两组术后每天血清胃泌素水平呈增高趋势,但两组相比,P均>0.05,详见表 4。
2.5 两组术后血清CCK水平比较 两组术后每天血清CCK水平呈增高趋势,但两组相比,P均>0.05,详见表 5。
表1 两组术后1~7 d胰腺管引流量(mL,¯x±s)
表2 两组术后1~7 d血淀粉酶水平(U/mL,¯x±s)
表3 两组术后1~7 d胰腺管引流液淀粉酶水平(U/mL,¯x±s)
表4 两组术后1~7 d血胃泌素水平(ng/L,¯x±s)
表5 两组术后1~7 d血CCK水平(ng/L,¯x±s)
空肠营养效果优于静脉营养是公认的[1]。然而,有关空肠营养对胃十二指肠、肝胆胰等上消化道器官分泌影响目前尚没有系统的研究。在本研究中,我们利用十二指肠乳头成型术中定位空肠营养管及开放胃管、胆总管、胰腺管的便利,系统观察了空肠营养患者T管、胰腺管引流液、血胃泌素、CCK及胰腺功能的变化,以探讨空肠营养对胰腺功能的影响。同时,本研究提供了消化液分泌研究的人体模型,为相关性研究奠定了基础[2]。
3.1 手术对上消化道器官分泌的影响 手术和创伤导致人体广泛的病理生理变化,通常称为急性期反应(APR)。APR由各种不同的刺激物所诱发,如伤害刺激、组织损伤、组织局部缺血及再灌注、血流动力学障碍等。APR的主要特征为激素的异常释放,即分解代谢类激素分泌增加,合成代谢类激素分泌减少,由此导致代谢失衡。在创伤程度较大的复杂手术或严重损伤患者,APR强烈并持续相当一段时间,表现为以交感神经兴奋、分解代谢亢进。本研究中两组患者术后早期胰腺管引流液、血胃泌素、CCK水平较低,说明手术对上消化道器官的分泌功能有抑制作用[3]。
3.2 空肠营养对上消化道器官分泌的影响 胃十二指肠、胰腺等各上消化道器官分泌胃肠道激素均分为头相、胃相和肠相。空腹时胃液、胰液、胃泌素、CCK不分泌或很少分泌,其分泌的自然刺激物是食物,且通过神经—体液因素调节分泌。术后缺乏食物对胰液、胃泌素、CCK分泌的自然刺激,失去了消化液的头相、胃相分泌。本研究结果显示,十二指肠乳头成型术术后1周内,实验组与对照组的胰液、胃泌素、CCK分泌无统计学差异,证实空肠营养对于肠相刺激胰液、胃泌素、CCK分泌的影响甚微。
3.3 空肠营养对胰腺功能的影响 胰腺为混合性分泌腺体,主要表现为外分泌和内分泌两大功能。其主要外分泌成分是胰液,内含碱性的碳酸氢盐和各种消化酶,可中和胃酸,消化糖、蛋白质和脂肪;其主要内分泌成分是胰岛素、胰高血糖素,其次是生长激素释放抑制激素、肠血管活性肽、胃泌素等[4]。
正常成人每日分泌的胰液量为700~1 500 mL。胰液的分泌受神经体液的双重调节,但以体液调节为主。食物是兴奋胰腺的自然因素。促胰液素、血管活性肠肽、CCK、胃泌素均促进胰液分泌;副交感神经兴奋可使胰液分泌增加,交感神经兴奋可使胰液分泌量减少。手术刺激使人体的交感神经兴奋、儿茶酚胺类激素分泌增多,抑制了胰腺外分泌,术后2日胰管引流液较少说明了这一点,术后3日胰管引流液增多说明胰腺外分泌功能逐渐恢复。胰管引流液在一定程度上反映了胰腺外分泌的强度。本研究中实验组及对照组术后每天胰管引流量、胰液淀粉酶水平无统计学差异,说明空肠营养对胰腺外分泌的影响甚微,也说明随着术后时间的延长,胰腺分泌功能逐渐恢复。
胃泌素是一种重要的胃肠激素,主要由G细胞分泌。胃泌素可促进胃肠道的分泌功能,促进胃窦、胃体收缩,同时促进幽门括约肌收缩,故其净作用是延缓胃排空而不是促进胃排空;胃泌素对胰蛋白酶、糜蛋白酶、胰淀粉酶的分泌均有促进作用,而对水和碳酸氢盐的分泌促进作用较弱,对胰液分泌量影响较小。近年来,胃泌素对Oddis括约肌的作用研究逐渐增多,胃泌素与CCK的联合作用研究初现端倪[5]。血胃泌素水平在一定程度上反应了肝胆、胰腺功能的变化。本研究中实验组及对照组术后每天血胃泌素水平无统计学差异,说明空肠营养对肝胆、胰腺功能影响甚微;而各组术后每天血胃泌素水平呈增高趋势,说明手术或其他应激导致了一定程度的肝胆、胰腺功能呈抑制状态,随着APR的逐渐减弱,患者胰腺功能开始恢复,表现为胃泌素、胰液分泌增多。
CCK存在于小肠黏膜的Ⅰ型分泌细胞[6],也存在于脑和周围神经组织中,是脑内含量最丰富的肽。CCK在功能上兼有内分泌激素和神经递质的作用,是被公认的“脑—肠肽”之一。Ⅰ型细胞主要存在于十二指肠和空肠上段,迷走神经兴奋、盐酸、蛋白质及其分解产物、脂肪及其水解产物、Ca2+离子是刺激CCK分泌的因素,而CCK刺激胰腺分泌胰酶,又可反馈抑制CCK的释放。CCK的激素作用对消化系统分泌功能的影响有一下几方面:①刺激胰腺分泌胰酶和碳酸氢盐,增强胰酶的活性,刺激胰岛释放胰岛素。②与胃泌素竞争壁细胞上的共同受体,对胃泌素引起的胃酸分泌反应可产生抑制作用。③刺激十二指肠的分泌,对肝胆汁分泌也有一定的刺激作用。另外,CCK具有强烈的收缩胆囊的作用[7];对胃肠平滑肌亦具兴奋作用,引起休息状态下的胃和幽门括约肌收缩;对食管下括约肌和Oddi括约肌的收缩有抑制作用。血CCK水平在一定程度上反映了肝胆、胰腺功能的变化。本研究中实验组及对照组术后每天血CCK水平无统计学差异,说明空肠营养对肝胆、胰腺功能影响甚微;而各组术后每天血CCK水平呈增高趋势,说明手术或其他应激后肝胆、胰腺功能受抑制,随着APR的逐渐减弱,肝胆、胰腺功能开始恢复。
综上所述,空肠营养对胰腺功能的影响甚微,有利于人体在外伤、手术、重症疾病后的恢复[8],不失为一种安全有效的营养支持疗法。
[1]蒋朱明,曹金铎,蔡东联,等.肠内或肠外营养对术后患者肝功能、肠通透性、血谷氨酰胺等影响及费用比较(120例随机、对照、多中心临床研究)[J].中国临床营养杂志,2002,10(1):5-9.
[2]李曙光,贺房勇,苏英杰,等.空肠营养对十二指肠乳头成形术后胃功能的影响[J].现代预防医学杂志,2010,37(24):4675-4678.
[3]司世同.瘘外科学[M].北京:中国医药科技出版社,2001:255-256.
[4]吴在德,吴肇汉.外科学[M].北京:人民卫生出版社,2008:577.
[5]司丽娟,任建林,董菁,等.Oddis括约肌运动功能障碍的诊断与治疗[J].世界华人消化杂志,2008,16(2):192-198.
[6]李杨.胃肠激素对胆道运动的调节[J].贵州医学杂志,2007,31(11):1036-1038.
[7]Stolk MF,Vain-Erpecum KJ,Koppeschar HP,et al.Effect of octrotide of fasting gallbladder empting,antroduodenal motility,and motilin release in acromegaly[J].Gut,1995,36(5):755.
[8]刘俊,夏强.胃癌术后膳食纤维和早期肠内营养与消化道并发症的关系[J].中华胃肠外科杂志,2005,8(3):223-225.