戴万松,罗布曲珍,殷万勤,仓 吉
(1.湖北大冶市人民医院,湖北 大冶 435100;2.西藏曲松县人民医院,西藏 曲松 850700)
随着海拔高度的升高,气温,气压也随之下降。据统计,海拔每升高1 000 m,气温大约下降6 ℃,气压也随之下降,气压下降的幅度与海拔高度存在一定的函数关系。居住在平原地区的人们在进入高原地带,大约在超过2700米以上的高原时,常在24 h内可有不同程度的高原反应,如头痛,头晕,眼花,耳鸣,心慌,喘气,全身乏力,失眠,鼻黏膜出血等,严重者出现气短,胸闷,腹胀,食欲不振,恶心,呕吐,腹泻,眩晕,手足麻木,抽搐,血尿等,常见的严重的高原反应可出现高原肺水肿、高原脑水肿而危及生命;本组介绍的严重高原反应的特殊病例主要涉及到缺氧致血管神经精神的症状,现报道如下。
本组病例有高原脑水肿合并脑出血2例,高原脑水肿合并脑梗死1例(年龄56岁),下肢深静脉血栓形成2例,其中合并高原红细胞增多症并发肺栓塞1例,高原反应致精神障碍2例,进入高原地区短时间内猝死2例。
患者男性,35岁,福建籍,于2008年4月10日因头痛,呕吐,神志不清2 d入院;平素体健,起病前一天急进4 300 m高海拔地区,于次日出现头痛,呕吐,继之神志恍惚,烦躁不安,抽搐,意识障碍逐渐加重,体检T37.1 ℃,P64次/分,R26次/分,Bp130/80 mmHg,意识处于浅昏迷状态,双眼球无凝视,瞳孔等大,直径3 mm,对光反射灵敏,双侧视神经乳头边界模糊,视网膜有渗出,鼻唇沟对称,颈软,Kernig征(?),疼痛刺激时四肢能动,双侧Bebinski征、Chaddock征均(+)。头颅CT见颅内多发点片状高密度影,脑沟裂变浅,脑室系统变小,中线结构居中,诊断高原脑水肿并脑出血。给予甘露醇、速尿、地塞米松及七叶皂苷钠脱水降颅压,抗脑水肿治疗,同时给予抗惊厥、保护大脑、防治并发症、对症支持治疗,并行高压氧治疗;3 d后意识状况改善,2周后痊愈,复查头颅CT未见明显异常[1]。
患者女性,40岁,安徽籍,于2011年3月26日进入西藏4380 m高海拔地区错那县,进藏2周后患感冒,在感冒过程及治疗期间渐起左侧下肢疼痛,肿胀,以左小腿腓肠肌处疼痛明显,皮肤泛红,左下肢活动受限,并逐渐加重。病程第3天,在医院进行下肢血管彩超检查,证实左下肢大腿中下段、小腿深静脉弥漫性血栓形成,遂回内地并转至上海市第九医院行介入治疗(介入逆流溶栓加下腔静脉滤器置入术)2次后,症状消退,治愈出院。
(1)患者男性,27岁,出生生长在海拔2 600 m的青海大通县,因打工在进入4 580 m的高海拔地带,出现心悸,胸闷,1周后出现兴奋,话多,急躁,易怒,思维联想加快,行为紊乱,无自知力,既往体健,无精神病史,诊断为高原反应性精神障碍,经低流量给氧,静脉补液,肌注氟哌啶醇后安静入睡,醒后精神症状消失。(2)患者女性,21岁,西安籍,在海拔3 200 m的青海湖旅游途中,出现头痛,耳鸣症状,次日逐渐出现喘息,震颤,恐惧不安,失眠,语无伦次,自理能力下降,体检躯体及神经系统未见异常。精神检查:思维散漫,恐惧,行为紊乱,无自知力。经给予低流量吸氧,静脉补液,肌注氯丙嗪后安静入睡,醒后精神症状消失[2]。
(1)患者男性,辽宁籍,39岁,既往身体健康,2011年3月进入西藏4 454 m高海拔浪卡子县,进藏后感头痛不适,于次日晚在房间睡觉过程中猝死。考虑死于急性高原性脑水肿。(2)男性,北京籍,33岁,登山爱好者,有多次登山经验,既往身体健康,身材魁梧,于2008年12月30日在攀爬海拔5 820 m的四川雅拉雪山途中猝死,死于急性高原性脑水肿。
急性高原反应比较多见,居住在平原地区的人们在进入超过海拔3 000 m时,75%的人都会有轻微的急性高原症(简称AMS)症状,可有头痛,胃口欠佳,恶心,呕吐,疲劳,虚弱,眩晕,脚步轻浮,睡眠障碍,随着海拔高度的增加,以及个体差异,当时身体状况,诱因(感冒,劳累,抽烟,饮酒等),诱发肺水肿、脑水肿的危险性也会增加。高原肺水肿和高原脑水肿是急性高原病的严重表现,未经及时治疗常危及生命。本组搜集的病例是急性高原病的特殊类型,虽然并不多见,但容易忽视,未经积极预防和及时发现常常危及生命或留下后遗症。
2.1 本组病例发病平均年龄在39岁,平均海拔4 456 m。年龄偏轻,是由于从事工作,旅游,探险进入高海拔的一组人群,多为青壮年,而严重高原反应的易感人群并不在青壮年。居住在低海拔的人们进入海拔4 300 m以上时,常常易导致脑水肿和高原视网膜出血。本组2例猝死病例,分别进入4 454m和5 820 m高度,而进入5 820 m的登山队员,发生猝死十分迅速,表明脑水肿发生的迅速程度和海拔高度正相关。
2.2 该组病例主要以血管病变(包括脑出血,脑梗塞,下肢深静脉栓塞)及精神症状,归根结底,与海拔高度的增加,大气压下降,空气稀薄,氧分压下降,机体缺氧密切相关。
2.2.1 高原病引起的脑出血和高血压和动脉硬化所致的脑出血不同在于高原病所致的脑出血呈弥漫性,表现为无典型的定位体征,这是因为高原脑水肿主要是血管源性水肿,而非细胞毒性水肿[3]。在缺氧状态下,导致低氧血症,脑血流量增加,毛细血管压增高,血脑屏障通透性增加,导致脑水肿,颅内压增高,可使扩张的毛细血管破裂引起颅内弥漫性出血。
2.2.2 血栓形成原因探讨:经典的Virchow理论认为:血管壁损伤、血流异常和血液成分改变是引起静脉血栓的3个主要因素。高原病引起血栓形成,原因主要有,(1)缺氧常伴有炎性介质和细胞因子的释放和激活,导致血管内皮的损伤,导致血栓形成。Bailey等在研究急性高原病患者的膜通透性、神经损伤和过氧化时发现,急性高原病患者的白细胞介素6、C-反应蛋白显著增高[4]。(2)血液中的CO2调节,脑血管尤其敏感;CO2可使血管扩张,使血流增加,CO2减少则使血流减少;高原缺氧常引起呼吸加快/过度换气,造成PaCO2下降,导致血管内血流减少,容易形成血栓;(3)随着海拔的增高,气温下降,寒冷使血管收缩,也是形成血栓的重要因素;还有一点就是缺氧导致机体失代偿,短期内红细胞自肝脾释放进入血液,后期由于骨髓红细胞造血功能增强(可出现高原红细胞增多症),血液粘稠度增加,导致血栓形成。
2.2.3 精神症状和脑血管水肿有关,严重的高原反应可导致脑水肿,导致神经功能失调,是引发精神症状的基础。
2.3 经验表明,感冒常常是高原肺水肿的诱因,故进入高原地区应避免感冒,或者发生感冒后,不应进入高原地区,一旦感冒,要积极治疗。在进入高原地带时要穿衣保暖,不要饮酒和吸烟,高原饮酒可加重脑缺氧;少洗澡,特别是刚进入高原前三天,应避免洗澡,以免受凉感冒。体力方面,应尽量少运动,避免快走,更不能跑步,最好能完全静休半天,以减低氧气消耗。过高海拔是发生严重高原反应的根本原因。超过4 500 m海拔高度发生严重的高原反应,常常危及生命,5 500 m以上的海拔高度,可能是人类生存的极限。事实是:地球上人长期居住的地方都在5 500 m以下,如果必须进入在5 500 m以上高海拔地带,也不宜停留时间过久。
[1]曾国熙.高原脑水肿并脑出血一例报告[J].高原医学杂志,2008,18(3).
[2]任伶智,阿怀红.高原反应致精神障碍2例报告[J].高原医学杂志,2008,18(4):60.
[3]周其全,高钰琪.高原脑水肿时脑血管通透性改变与紧密连接蛋白的关系[J].中国微循环,2004,8(1):54.
[4]Bailey DM,KlegerGR,HolzgraefeM,et al.Pathophysiologi calsignifr canceofperoxi dativestress,neuronal damageandmembraneperme abilitiyi nacutemoun tainsickness [J].JapplPhysiol,2004,96(4):1 459-1 464.