唐菊娣,蒋文龙
(东南大学附属江阴医院心脏病科,江苏江阴,214400)
充血性心力衰竭(CHF)为心内科治疗的重点。部分患者即使经利尿剂、洋地黄、血管紧张素转化酶抑制剂及β受体阻滞剂的联合治疗,心功能仍难以明确纠正。随着近年来心脏左室辅助装置、再同步化治疗、心脏移植等非药物治疗的不断涌现,顽固性心力衰竭的预后较之前明显改善[1]。即便如此,对不具备非药物治疗条件的患者来说,治疗仍然极为棘手。患者多伴有体液潴留,目前限盐和强有力的利尿剂仍是治疗顽固性心力衰竭的有效方法[2]。对顽固性心力衰竭患者,本科在常规治疗的基础上加用多巴胺及托拉塞米,并通过专业的护理观察和指导,取得了较好的临床疗效,现报道如下。
选择本院2008年8月—2011年12月顽固性心力衰竭患者53例,其中男32例,女21例,年龄45~78岁,平均(63.8±8.6)岁;原发病为扩张性心肌病26例,缺血性心肌病19例,高血压心脏病8例。纳入标准:依据2007年中国慢性心衰治疗指南,患者于入院后应用利尿剂、硝酸酯类、洋地黄、血管紧张素转化酶抑制剂及β受体阻滞剂等治疗时间超过1周,其心功能分级(NYHA)仍为Ⅳ级,临床表现为少尿,意识清晰,呼吸困难等。排除出现昏迷、严重心律失常、严重肝肾功能不全、心率<60次/min、严重肺功能不全的患者。将患者随即分为联合治疗组27例,对照组26例, 2组患者一般资料具有可比性。
患者入院后进行常规治疗,按在治疗病因、诱因基础上,联合治疗组行强化利尿治疗:托拉塞米100 mg+5%葡萄糖液100 mL,多巴胺10 mg+ 5%葡萄糖液100 mL,静脉滴注时间60 min, 2次/d,保持第1天尿量不少于3 000 mL,连续应用5~7 d。对照组维持常规治疗5~7 d。患者治疗期间严格限制钠摄入量 ,控制在11 8~122 mmol/d。治疗前后评价患者的症状和体征,测量记录包括体质量/心率/血压水平,选用改良的Simpson′s法测定射血分数(EF)。于清晨空腹静脉采血检测患者脑钠肽(BNP)、电解质及肾功能等。同时测定24 h尿量和6 min步行距离试验(6MWT)结果。
1.3.1 药物护理:①用药前评估与准备:该类患者平均年龄在63岁左右,故存在年龄大,反应差,血液循环相对慢,故使用血管活性药物应加强评估与准备。首先选择弹性良好,易于固定的粗、直静脉。以上肢及深静脉为上,同时选用软管留置,并以3 M透明敷料固定,以利于保护血管,便于观察局部。同时病室准备应温湿度适宜,18~22℃,湿度60%左右,配药严格按照无菌制度执行到位。②用药时护理:严格按照无菌操作技术原则执行,加强工作责任心,用药过程应全程观察。由于血管活性药物的特殊性,即微小剂量的改变都会导致患者心率、血压的改变,故护士应对药物的入量、患者的反应实行严密的综合管理,予微量输液泵控制药物给药的速度。③用药后的护理:局部不良反应主要有血管炎、药物外渗等,这一点我们主要以严密观察及使用抗菌敷贴等措施,起到了较好的效果。使用托拉塞米利尿剂后防止发生低钾血症等电解质紊乱,重视患者主诉,给予心电监护,严密观察生命体征,观察并记录尿量情况,护士加强交接班,早期发现心律失常。使用微量输液泵用药,根据血压心率调节速度。每小时记录尿量,24 h总结。按医嘱在固定时间内测量腹围及体重。做好护理记录。
1.3.2 心理护理:顽固性心力衰竭患者,长期病程、反复发作、体力活动受限。不能正常工作和生活,心理焦躁、压抑甚至恐惧,护理人员做好心理疏导,生活照护,告知治疗的积极信息,鼓励安抚患者,与患者交流沟通,充分倾听其讲述,给患者安全感。
1.3.3 生活护理:给予舒适卧位,清洁身体,防止皮肤受压损伤,保持病房适宜温湿度,防止受凉加重心力衰竭。予清淡、易消化饮食及新鲜蔬菜。防止便秘。利尿剂使用易导致低钾可以遵医嘱补充少许钾盐或者嘱患者进食含钾丰富的水果如:香蕉、桔子、橙子等。
治疗后,患者临床表现有不同程度的改善(P<0.05或 P<0.01)。联合治疗组治疗后心率、体重、血钾、BNP下降,NYHA分级改善,钠、尿量、6MWT增加,水钠潴留减轻明显,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或 P<0.01),见表1。
顽固性心力衰竭因心功能、肾功能恶化,患者尿量减少,易发生水钠潴留,表现为严重水肿[3]。对利尿剂的治疗剂量取决于药物浓度和药物进入尿液的时间。托拉塞米是新一代髓袢利尿剂,主要作用于髓袢升支粗段管腔细胞膜,抑制Cl-和Na+的重吸收,使得管腔液NaCl的浓度增高,肾髓质间液的NaCl减少,渗透压梯度降低,使尿Na+,Cl-和水的排泄增加。托拉塞米的代谢半衰期长,生物利用度高,利尿作用强及电解质紊乱发生机率少[4-5]。对于充血性心力衰竭患者,托拉塞米的疗效和安全性比呋塞米要好,连续静脉给药比单独静脉推注效果要好[6-7]。有研究证明[8-9],托拉塞米在改善左心室功能的同时,还具有抗纤维化的作用,加速改善心脏重构。
多巴胺为体内合成去甲肾上腺素的前体,具备β受体激动作用和一定的α受体激动作用。剂量 >5μg/(kg·min)时有缩血管、改善正性肌力,增加排血量,升高动脉血压;但是临床实际证明,该量效关系并不显著;小剂量多巴胺[1~5μg/(kg·min)]通过激活肾动脉D1受体,改善肾血流量,调节肾小管细胞Na+/H+交换和Na+-K+-ATP酶活性,促进钠排泄,增加尿量改善正性肌力作用[10-11]。
表1 2组患者治疗前后各项指标比较(±s)
表1 2组患者治疗前后各项指标比较(±s)
与本组治疗前比较,3P<0.05,33P<0.01;与对照组治疗后比较,#P<0.05,##P<0.01。
联合治疗组(n=27)对照组(n=26)项目 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后收缩压/mmHg 120.2±31.3 113.4±22.23 115.4±28.1 118.4±16.23舒缩压/mmHg 80.4±14.1 75.2± 9.33 78.1±12.6 76.4±11.1心率/次·min-1 90.6±12.4 78.7± 8.333# 92.6±10.4 88.5±11.43射血分数/% 31.4±4.3 33.0±5.5 31.8±5.0 32.2±4.8体质量/kg 59.8±10.3 50.7± 8.833## 62.3± 8.3 58.8± 8.1尿量(mL/24 h) 380.7±95.7 1 800.7±325.833## 421.8±78.7 465.8±65.43钠/mmol·L-1 128.2± 6.7 138.3± 5.33# 131.3± 5.3 129.6± 7.83钾/mmol·L-1 4.9± 0.7 4.2± 0.533## 5.0± 0.5 4.8± 0.8尿素氮/mmol·L-1 9.3± 2.5 7.8± 4.43 10.5± 2.9 11.3± 4.13肌酐/μmol·L-1) 103.7± 8.8 92.3± 9.73 108.5±10.1 95.8± 9.23 NYHAⅣ级[n(%)] 27(100.0) 8(29.6)33# 25(96.2) 18(69.2) BNP/pg·mL-1 1 250.8±368.4 230.7±82.833## 1 338.4±258.6 879.1±103.833 6MWT/m 123.8±42.8 480.7±105.633## 150.0±65.3 280.3±48.733
本研究联合应用托拉塞米和多巴胺后,患者舒张压、收缩压、射血分数、尿素氮及肌酐水平等无显著性变化。但联合治疗组6 min步行距离明显提高、患者NYHA分级明显改善,BNP、血钾、平均心率、下降,血钠提高,体重减轻,尿量增加,均较对照组有统计学差异,分析原因考虑:①患者心输出量下降,交感神经激活,导致肾灌注不足;②肾小球滤过功能随着年龄增加下降,出现利尿剂抵抗,表现为加大剂量无反应[9]。托拉塞米和多巴胺联合应用可促使多巴胺进一步扩张肾动脉,肾脏灌注增加。在肾小管髓袢升支,托拉塞米浓度升高明显,可最大发挥利尿效果,有效减轻利尿剂抵抗。另外拉塞米和多巴胺联合治疗时间短,心功能改善快速,患者低血压,电解质紊乱的出现机率更少。
长期慢性心力衰竭患者,联合应用托拉塞米和多巴胺治疗顽固性心力衰竭,专科护士的规范用药,配合心里护理,生活护理,健康指导,显著改善患者的短期临床症状,值得临床应用推广。
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