2型糖尿病患者合并脂代谢紊乱与冠心病关系的探讨

韦述贤

（东兰县人民医院，广西 河池 547400）

2型糖尿病患者合并脂代谢紊乱与冠心病关系的探讨

韦述贤

（东兰县人民医院，广西 河池 547400）

目的 探讨2型糖尿病患者血脂变化水平与冠心病的关系。方法 将106例确诊为2型糖尿病患者随机分为两组：合并冠心病组（A组）56例，未合并冠心病组50例（B组），分别测定血糖及血脂，并进行对比分析。结果 A组患者空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C） 明显高于B组 （P＜0.01），但高密度脂蛋白（HDL-C）明显低于B组（P＜0.01）。结论 2型糖尿病患者的血脂明显异常，且血糖值的高低与血脂水平具有一定相关性。因此，在有效控制血糖的同时，重视对血脂异常的治疗，对防止冠心痛的发生发展具有重要意义。

2型糖尿病；血糖；血脂；冠心病

2型糖尿病多伴有脂质代谢紊乱，继之导致动脉粥样硬化，引起冠心病危险因素是非糖尿病患者2～4倍。血糖增高及脂代谢紊乱，通过多种途径导致糖尿病心血管并发症的发生。本文对入住本院的106例2型糖尿病患者的血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、血脂等相关指标进行监测，以探讨2型糖尿病合并脂代谢紊乱与冠心病的关系，总结其临床特点，早期有效地控制血糖和血脂，可大大降低冠心病发病率与病死率。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2005～2008年住院的2型糖尿病患者（均符合1999年世界卫生组织DM诊断标准）106例，随机分为两组：合并冠心病组（A组）56例，其中男39例，女17例，年龄48～76岁，平均年龄56.2岁；未合并冠心病组50例，其中男37例，女13例，年龄49～75岁，平均年龄55.8岁，除外酒精中毒及肝肾功能异常。两组年龄、病程无统计学差异，具有可比性。

1.2 诊断标准

2型糖尿病：空腹血糖（FBG）≥7.0 mmol/L或随机血糖≥11.1 mmol/L；冠心病：典型心绞痛症状+心电图心肌缺血动态改变或心电图负荷试验阳性；有心肌梗死病史或心电图提示陈旧心肌梗死表现，或外院冠状动脉造影证实冠状动脉有＞50%的狭窄。

1.3 方法

所有患者均禁食8～12h，次日晨起抽取肘静脉血，测定空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。待结果出来做记录。

1.4 统计学处理

数据以 表示，两组计量资料采用t检验。

2 结 果

2.1 2型糖尿病合并冠心病组与未合并冠心病组比较

2型糖尿病合并冠心病组FBG、2hBG、HbA1c明显增高（P＜0.01），差别有统计学意义（表1）。

2.2 2型糖尿病合并冠心病组与未合并冠心病组心脏血脂水平比较：2型糖尿病合并冠心病组TC、TG、及LDL-C明显升高（P＜0.01），HDL-C降低（P＜0.01），差别有统计学意义（表2）。

表1 两组患者两组FBG、2hBG、 HbAlc的变化（）

表1 两组患者两组FBG、2hBG、 HbAlc的变化（）

注：与B组比较P＜0.01

组别 例数 FBG 2hBG HbA1c A组 56 9.55±2.84 16.11±2.94 8.12±1.31 B组 50 7.67±1.58 13.46±2.52 6.94±0.82

表2 两组患者血脂比较（）

表2 两组患者血脂比较（）

注：与B组比较P＜0.01

HDL-C(mmol/L)A组 56 5.46±1.32 2.71±1.75 3.17±0.9 0.93±0.29 B组 50 4.63±0.85 1.70±0.33 2.53±0.81 1.24±0.33组别 例数 TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(mmol/L)

3 讨 论

糖尿病是一种全身代谢紊乱性疾病，2型糖尿病的发病机制是胰岛素抵抗及胰岛素释放延迟，形成高胰岛素血症，最终导致血糖升高及严重的脂质代谢紊乱，引起高脂血症，进而造成动脉粥样硬化。治疗过程中，包括胰岛素在内的降糖药物也可通过各种途径使血中胰岛素升高，进一步加重已硬化的血管病变。心血管疾病是2型糖尿病常见的并发症之一，其中以冠心病多发。从本文数据分析显示，2型糖尿病合并冠心病组FBG、2hBG、HbA1c 、TC 、TG 、LDL-C高于无冠心病组（P＜0.01），HDL-C低于无冠心病组（P＜0.01），提示前者存在较严重的脂质代谢紊乱，血糖、血脂与冠心病有一定相关性。

众所周知，血脂异常是冠心病最重要的危险因素。2型糖尿病合并脂质代谢紊乱引起冠心病的机理较复杂。有文献报道，糖尿病患者血脂异常的典型表现为TC、TG和LDL-C增高，HDL-C降低。越来越多的研究表明，2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛素（相对或绝对）缺乏共存，致脂蛋白合成酶活性下降，影响血浆三酰甘油的清除，引起三酰甘油升高，高甘油三脂血症是冠心病的独立危险因素。在同样胆固醇水平，糖尿病患者较非糖尿病患者血管疾病的危险增加2～3倍[1]，这是因为糖尿病能使脂蛋白或血管壁中的某些蛋白糖基化，这些糖基化蛋白都有导致动脉粥样硬化的作用，而且这些糖基化的终末产物可使动脉壁发生变化，使之易于发生动脉粥样硬化。2型糖尿病患者的高胆固醇血症，LDL增高及HDL降低等通过不同的机制引起血管内皮细胞损伤，导致内皮功能障碍，继而引起血管结构异常及动脉血栓形成等。因此，对于这类血脂异常的糖尿病患者，应严格控制总胆固醇水平，给予贝特类或他订类治疗，可以延缓动脉粥样硬化[2]。动脉粥样硬化不是简单的动脉脂质沉着性疾病，炎症反应在动脉粥样硬化斑块的形成和进展过程中也起着关键性的作用，血脂代谢异常和炎症反应是冠心病发生发展的重要生化基础，斑块局部和循环炎症介质浓度升高与冠脉病变严重程度及预后有关[3]。

2型糖尿病患者胰岛素相对缺乏及胰岛素抵抗，血浆游离脂肪酸（FFA）升高，加之卵磷脂胆固醇转酰酶（LCAT）活性降低。肝脂酶（HL）活性升高等，从而产生脂质代谢紊乱[4]，加速动脉粥样硬化进程的某些阶段。这决定了心血管事件的发生率；冠心病多支血管病变的患病率较高，预后明显差于那些非糖尿病患者[5]。

2型糖尿病患者LDL-C增高或HDL-C降低均是引起冠心病的独立危险因素。LDL-C增高，小而密及糖化的LDL-C增多，二者可同时被氧化，进入血管内皮导致动脉粥样硬化的形成。基础研究结果也提示，HDL-C具有抗动脉粥样硬化作用，增加已有斑块稳定性，防止斑块破裂，HDL-C低下，明显减弱了其动脉粥样硬化的保护作用[6]，提高HDL-C水平对冠心病防治有重要意义。

因为2型糖尿病是冠心病的独立危险因素，合并脂代谢异常时冠心病病情进展快，预后差，病死率高，为此，2型糖尿病要均衡饮食，增加体力活动，控制体质量，在治疗上严格控制血糖，利于胰岛功能的恢复，改善胰岛素抵抗，降低糖化血红蛋白，同时重视对血脂的调节，防止冠心病的发生发展。

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R587.1

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1671-8194（2012）16-0107-02

10.15912/j.cnki.gocm.2012.16.174