冠心病患者T波峰－末间期变化的观察

吕凤珍

冠心病患者T波峰－末间期变化的观察

吕凤珍

目的观察冠心病患者之普通体表心电图T波峰－末间期(Tpeak－Tend，Tp－e)的变化，评价Tpe的延长与室性心律失常的关系。方法将34例冠心病患者与等量非冠心病患者的体表心电图Tp－e值进行比较。结果冠心病组的Tp－e平均值为125.54±21.74 ms，非冠心病组为90.48±14.34 ms，两组间差异有统计学意义(P＜0.05)。冠心病组中19例并发室性心律失常(Holter和体表心电图记录有频发和/或成对室性早搏，短阵性和持续性室性心动过速)者心电图之Tp－e延长更为明显。结论冠心病患者体表心电图之Tp－e值明显延长，且伴有室性心律失常者更为明显，心电图之Tp－e间期有望应用于临床以预测室性心律失常。

冠心病心电图T波峰－末间期

冠心病是临床上很常见的一类心血管疾病，它是由于冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，它可使心功能严重受损和并发各种心律失常等。冠心病患者之心电图有许多特征性表现，而对其T波峰－末间期(Tpeak－Tend，Tp－e)变化的观察较少。本文对明确诊断为冠心病的患者之心电图T波峰－末间期进行了测量，并与非冠心病者进行对照比较，发现两者间有显著差异，即冠心病者有明显延长，而且伴室性心律失常者延长更为明显。故Tp－e间期作为一个新的指标有望应用于临床以预测室性心律失常。

1 资料与方法

1.1 对象随机选取有完整临床资料的冠心病和非冠心病患者各34例，均为2006年1月至2008年8月的住院和门诊病人。34例冠心病患者均经冠状动脉造影检查证实，其中男性23例、女性11例，年龄44～79(平均67)岁。大部分患者有反复胸闷和发作性胸痛等症状，临床诊断为稳定心绞痛6例，不稳定心绞痛9例，急性心肌梗塞10例，亚急性和陈旧性心肌梗塞9例。冠脉造影示有达≥70%的狭窄，包括单支狭窄12例，2支并2处以上狭窄13例，3支并3处以上狭窄9例，严重者狭窄程度达90%以上甚至完全或几乎完全闭塞，少数患者有冠脉内急性血栓形成。34例非冠心病患者中男性21例、女性13例，年龄43～78(平均66)岁。大多无冠心病的相关症状，部分主诉反复胸闷和胸痛者，已经冠状动脉造影检查阴性排除了冠心病。部分有高血压者血压升高程度为轻度(除外中重度高血压)，且病史较短。这组病例中不包括左室肥厚、扩张性心肌病、瓣膜性心脏病、长Q－T综合征、Brugada综合征等患者。两组患者中均不包括心房纤颤和心房扑动者，以免f波和F波干挠T波的形态和测量，另窦性心动过速和电解质紊乱者也除外。

1.2 Tp－e值测量采用上海光电医用电子仪器有限公司制造的心电图机，纸速25mm/s。Tp－e值的测量方法系根据Xia等［1］的报道，即普通体表心电图上最长时限Tp－e值可能才是真实反映心室肌跨壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization，TDR)的指标，因此对冠心病及非冠心病患者均采用分规法分别在胸前导联(V1～6)测量每个窦性心搏T波最高点(或倒置最深)到T波终点的时限，选择最长时限作为Tp－e测量值，T波振幅＜1.5mm则不予测量。T波终点确定:①如果T波与等电位线交点清楚，则以该交点为准;②如果交点不清，则以T波远侧支(直立T波的下降支)的切线与等电位线的交点为准;③若有U波，则取T波与U波交界的最低点作为T波终点。以上测量工作由2位研究者分别完成。

1.3 统计学处理采用SPSS 10.0统计软件，计量资料用±S表示，计数资料组间比较用X2检验，样本均数间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 冠心病和非冠心病两组间的年龄、性别构成差异无统计学意义(P＞0.05)。

2.2 冠心病组的Tp－e平均值为125.54±21.74 ms，非冠心病组的Tp－e平均值为90.48±14.34 ms，两组间差异有统计学意义(P＜0.05)。冠心病组中并发室性心律失常者的Tp－e平均值为136.68±22.84ms，而无室性心律失常者的Tp－e平均值为98.42±16.46 ms，即有室性心律失常者的Tp－e平均值较无室性心律失常者显著延长(P＜0.05)。

3 讨论

心肌缺血是QT间期延长的原因之一，心室复极离散度增加是导致室性心律失常的重要电生理基础。研究发现，心室肌由心内膜细胞、中层细胞(M细胞)和心外膜细胞3层细胞构成。1991年，Sicouri等［2］首先发现心室肌细胞中具有独特电生理特性的M细胞，为心室复极不均一性概念的提出和量化研究奠定了理论基础。跨心室壁各层心肌的复极不均一性导致了心室复极不均一，其量化指标为TDR，即跨心室壁各层心肌动作电位最大值与最小值之差。病理条件下，如冠心病者严重心肌缺血，心室肌3层细胞的电不均一性增大，TDR增大导致心肌复极时易产生后除极现象，最终可导致室性心律失常的发生。离体心肌细胞实验证明，体表心电图上Tp－e值反映心室肌跨壁复极离散度［3］，虽然Tp－e值不能绝对等同于TDR，但确实是反映室性心律失常发作的一项指标。而Tp－e值又不同于QT离散度，QT离散度反映的是不同心电图导联QT间期的差值，其代表不同部位心室肌的复极差和复极离散度，而Tp－e值反映的是面对探查电极的心内膜与心外膜之间的离散度。一系列相关研究发现，Tp－e值增大与尖端扭转型室性心动过速或长QT综合征患者的心源性猝死的危险性增大相关［4］。Kuusela等［5］对健康人群的研究显示β－受体激动剂Terbutaline使Tp－e显著延长。Shimizu等［6］发现，在正常交感活性下，对LQTS患者，普萘洛尔在确定QTc值不变的情况下能降低Tp－e间期;即使使用肾上腺素提高交感活性后，普萘洛尔仍可抑制β受体激动剂肾上腺素引起的Tp－e间期升高。Schwartz等［7］对151例行左心交感神经切除术(LCSD)的长QT综合征(LQTS)患者的观察结果显示术后Tp－e间期显著缩短。有时手术前后某些导联(V2或V3)上的Tp－e间期未改变的结果可能源于QT间期和QTa间期同时缩短，因为Tp－e间期等于QT间期减去QTa间期，当二者都缩短时它们的差值可能保持不变。

在复极延迟的情况，如LQTS、心脏肥大和心衰中延长的Tp－e间期常预示更大几率的室性心律失常，甚至Tp－e间期的延长与高危的尖端扭转性室性心动过速有密切关系。然而即使在非复极延迟的情况下，比如短－QT综合征(家族史常有突然的心源性死亡或有较多的心律失常事件发生)的特征性ECG表现是高尖、对称T波和伴有相对延长的Tp－e间期。这说明Tp－e间期的延长与室性心律失常的发生有极大相关［8］。如本观察中17例伴室性心律失常的冠心病患者之Tp－e较无室性心律失常者明显延长，有一伴发反复室性心动过速的患者，其Tp－e值长达160ms。

Wolk等［9］认为T波顶峰后宽度，即Tp－e间期可代表心室的跨壁离散度(TDR)，而它的延长与VT发生有相关，不仅与可诱发性VT有关，也与自发性VT有关。大部分心室肌的复极活动集中在T波顶峰附近，T波顶点与心外膜复极结束点一致，而T波结束点与中层M细胞的复极结束点对应，心内膜的复极结束点介于两者之间。以T波顶峰为界将QT间期分成两部分，QTa间期代表了在绝大部分心室肌复极以前小部分心室肌之间复极时程的离散度，这个时期的离散度增加虽可形成折返环，但由于此时尚在心室复极早期，绝大部分心室肌仍处于绝对不应期，因此几乎不可能有适时的兴奋通过传导途径传入折返环引起折返激动，造成室性心律失常;而Tp－e间期代表了在绝大部分心室肌复极以后小部分心室肌之间复极的离散度，这个时期的离散度增加形成折返环后，由于此时已到心室复极晚期，绝大部分心室肌已恢复应激性，因此适时的兴奋可以通过已经恢复应激性的传导途径传入折返环引起折返激动，造成室性心律失常，严重时甚至可以造成心源性猝死。所以与QT离散度相比，Tp－e间期能够更好地反映心室的复极过程。即Tp－e间期比之QT离散度在预测室性心律失常方面更有意义，是一个更有效的指标。β－受体阻滞剂或手术干预也会缩短Tp－e间期，故其与自主神经功能相关。Tp－e间期作为一个较新的指标，有望应用于临床以预测室性心律失常。

1 Xia Y，Liang Y，Kongstad O，et al.Tpeak－Tend interval as an index of global dispersion of ventricular repolarization:evaluations using monophasic action potential mapping of the epi－and endocardium in swine.J Interv Card Electrophysiol，2005，14(2):79～87

2 Sicouri S，Antzelevitch C.A subpopulation of cells with unique electrophysiology properties in the deep subepicardium of the canine ventricle:the M cell.Circ Res，1991，68(6):1729～1741

3 Fish JM，Di Diego JM，Nesterenko V，et al.Epicardial activation of left ventricular wall prolongs QT interval and transmural dispersion of repolarization:implications for biventricular pacing.Circulation，2004，109(17):2136～2142

4 Medina－Ravell VA，Lankipalli RS，Yan GX，et al.Effect of epicardial or biventricular pacing to prolong QT interval and increase transmural dispersion of repolarization:does resynchronization therapy pose a risk for patients predisposed to long QT or torsade de pointes? Circulation，2003，107(5):740～746

5 Kuusela TA，Jartti TT，Tahvanainen KU，et al.Prolongation of QT interval by Terbutaline in Healthy Subjects.J Cardiovasc Pharmacol，2005，45(2):175～181

6 Shimizu W，Tanabe Y，Aiba T.Differential effects of beta－blockade on dispersion LQT1 and LQT2 forms of congenital long QT syndrome.J AM Coll Cardiol，2002，39:1984～1991

7 Schwartz PJ，Priori SG，Cerrone M，et al.Left cardiac sympathetic denervation in the management of high－risk patients affected by the long QT syndrome.Circulation，2004，109(15):1826～1833

8 Giustetto C，Di Monte F，Wolpert C et al.Short QT syndrome:clinical findings and diagnostic－therapeutic implications.European Heart Journal，2006(27):2440～2447

9 Wolk R，Stec S，Kulakowski P，Extrasystolic beats affect transmural electrical dispersion during programmed electrical stimulation.European Journal of Clinical investigation，2001，31(4):293～301

The primary observation on the change of Tpeak－Tend interval in patients with coronary heart disease

LV Feng－zhen

ObjectiveTo investigate the change of Tpeak－Tend(Tp－e)interval in surface standard ECG of coronary heart diseases(CHD)，and evaluate the possible association between Tp－e interval and ventricular arrhythmias.MethodsTp－e interval in surface standard ECG was compared between coronary heart disease patients(n=34)and non coronary heart disease patients(n=34)as well as between CHD patients with(n=19)or without(n=15)ventricular arrhythmias.ResultsThere is significant difference in Tp－e interval between CHD patients and non CHD patients［(125.54±21.74 ms vs 90.48±14.34 ms)，P＜0.05］.Tp－e interval was also significantly longer in CHD patients with ventricular arrhythmias(frequent and/or double ventricular prematures，transient and persistent ventricular tachycardias)than CHD patients without ventricular arrhythmias［(136.68±22.84ms vs 98.42±16.46 ms)，P＜0.05］.ConclusionTp－e interval of CHD is long，and Tp－e of CHD patients with ventricular arrhythmias was also significantly longer.The prolongation of Tp－e was associated with higher ventricular arrhythmias.

Coronary heart diseaseECGTpeak－Tend interval

R540.41

A

1008-0740(2011)20-01-0005-03

212001镇江江苏大学附属医院

(收稿:2010-10-15)

·悼念黄宛教授·