脑干出血心电图酷似急性前间壁心肌梗死2例

郑文凯 康虹 许以德

脑干出血心电图酷似急性前间壁心肌梗死2例

郑文凯 康虹 许以德

例1患者因“头晕、恶心伴左上肢麻木感10h”入院。入院前10小时于休息时出现站起时头晕，伴恶心，伴左上肢及面部麻木感，伴全身乏力，全身大汗，入院心电图检查示:急性前间壁心肌梗死?右室心肌梗死?，查体:体温36.5℃，脉搏82次/分，呼吸22次/分，血压154/98mmHg，神清，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率82次/分，律齐，心界无扩大，各瓣膜听诊区未闻及杂音。左侧手掌痛触觉较对侧减退，四肢肌力肌张力大致正常，双侧Hoffmann征阴性。入院后多次检查心肌酶、肌钙蛋白均正常，脑血管MRA提示:脑干出血。彩超示:室间隔稍增厚，左室舒张功能下降，临床诊断:①急性脑干出血;②冠状动脉硬化性心脏病?③高血压病3级(极高危组)。入院后多次检查心电图(图略)示:急性前间壁心肌梗死改变。

例2患者男性，59岁。因“反复胸痛1天”入院。入院前1天无明显诱因出现胸痛，位于心前区，呈压榨性，无向他处放射，发作持续约30分钟左右，伴言语含糊、右侧肢体无力、口角歪斜，急诊我院，查心电图:急性前壁心肌梗死?，收入我院。查体:体温36.5℃，脉搏120次/分，呼吸22次/分，血压185/100mmHg。神志模糊，查体不合作，对答不切题。言语含糊，口角向右侧歪斜，双肺呼吸运动正常，未闻及干湿性啰音，无胸膜摩擦音。心前区无隆起，触诊心尖搏动正常，叩诊心界无扩大。听诊心率76次/分，心律齐，心音正常，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，右侧肌力3级，右侧巴氏征阳性。动态查肌钙蛋白、心肌酶未见明显异常，:头颅MRI示:左侧桥脑出血。心电图从入院到出院查4次均似急性前间壁心肌梗死改变(图略)。

讨论急性脑卒中后，出现缺血性心脏病的表现或者原有心脏病症状加重的表现，经CT证实的脑出血急性期心电图异常改变高达94%。心电图异常主要以ST、ST－T改变为主，其次为心律失常。目前关于急性脑出血心电图改变，主要与脑损害部位有关，且呈“同心圆”性改变，靠近基底节及丘脑的病变心电图异常率高，周边病变心电图异常率低。其机制:①急性脑出血后血肿及其并发的脑水肿压迫脑组织引起组织损伤，导致下丘脑调节功能障碍，自主神经功能紊乱，通过神经体液机制影响心肌复极时间延长，心电图出现ST－T的改变和Q－T间期的延长;②投射纤维与联合纤维激惹脑干核团致交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺分泌增强。儿茶酚胺在心肌积聚，造成冠状动脉痉挛与收缩，血压升高，心率增快，心肌缺血损害，心脏功能改变及心律失常;③脑出血患者血糖升高，使血清钾向细胞内转移。脱水剂的使用与不能进食导致低钾，低血钾反应进一步加重了心脏损害。④亦可能与脑钠素的释放有关。另外，脑出血与冠心病有共同的病理基础－高血压动脉硬化。此时由于各种神经体液因子的激活，导致心肌细胞肥大，心肌间质细胞增多，从而使心肌细胞代谢异常，跨膜动作电位初始与传导时限均延迟，导致心电不稳定区域增加，心室肌复极不一致［1］。本院二例主要表现均以前间壁ST段单向曲线抬高为主，治疗过程均未出现异常Q波和肌钙蛋白升高，一例经治疗后，有明显缺血性演变过程，考虑脑心反射加上原有右冠病变基础而引起右冠缺血有关。例1患者，V1导联R/S＞1考虑室间隔增厚影响初始除极有关。对间隔部、右室呈非Q波性ST段单向曲线抬高时，除了考虑可能心肌有缺血性改变情况，因结合病史除外脑心综合征对心脏的影响，以防误治加重病情。

1 陈一非，陈明波，张丽.脑出血218例心电图分析.中国医药指南，2009，7(3):121

R540.41

A

1008-0740(2011)20-01-0004-01

(收稿:2010-11-05)

363000福建省漳州市医院

·心电与临床·