应激性高血糖胰岛素治疗20例临床分析

谢文杰

机体在严重创伤、脓毒血症、心肺复苏后、各种休克等应激状态下出现一系列神经内分泌功能紊乱，循环血内应激激素水平升高和血糖(B3)水平变化，破坏机体内环境稳定，导致病情加重，造成器官功能障碍、衰竭，甚至死亡。危重病患者血糖变化能体现应激反应的强弱，血糖持续高水平与危重病病情呈正相关。有越来越多的证据表明，维持正常的血糖和胰岛素治疗，即使运用于无糖尿病危重病患者，对限制器官损伤也有所帮助。2010年4月至2011年4月，我院诊治应激性高血糖患者20例，现将诊治体会总结如下。

1 临床资料

本组男14例，女6例，空腹血糖均在14～20 mmol/L之间，随机血糖最高者37 mmol/L。应激因素分别为脑卒中者7例，心肌梗死者5例，重症感染者4例，多脏器损伤者4例。胰岛素治疗方法为采用微量泵方法，即20 U中性胰岛素加入50 ml等生理盐水中，每小时以3～5U中性胰岛素静脉泵入，每30～60 min采用指尖血测血糖法监测血糖，使血糖控制在8～10 mmol/L，血糖稳定后，可2～4 h监测血糖，患者进食后，可改用皮下胰岛素注射或胰岛素泵治疗，根据血糖结果，且逐渐减少胰岛素用量，使血糖控制于4.4～6.1 mmol/L之间，其中16例患者应激因素解除后，血糖控制稳定而停止了胰岛素治疗。

2 讨论

应激性高血糖非常普遍，无糖尿病史患者在应激状态下出现的高血糖，被称为应激性高血糖。其非严格的定义为：入院后随机两次以上测量，其空腹血糖≥6.9 mmol/L(126 mg/dl)或随机血糖≥11.1 mmol/L(200 mg/dl)。应激性高血糖的发生率为50%。

机体应激时产生的糖皮质激素、生长激素和胰高血糖素等可以使胰岛素受体数目下调或受体结构改变。虽然一定限度的胰岛素受体数目减少并不影响胰岛素最大效应，但一定量的受体数目减少或受体结合率的降低将导致胰岛素敏感性降低，从而使胰岛素剂量效应曲线右移，此时须增加胰岛素的量或浓度方能发挥相应的效应。

机体感染时糖异生增强是导致胰岛素抵抗的又一原因，糖酵解生成大量丙酮酸，同时脂肪动员生成的游离脂肪酸在应激因素刺激下转变为乳酸、丙酮酸或甘油等底物，在肝脏重新合成葡萄糖，从而使胰岛素的抑制作用削弱。应激反应过程中产生的一些细胞因子对胰岛素抵抗的产生也起到一定作用。

危重患者由于受到创伤、感染，严重的呼吸、心、肾功能不全等疾病的严重打击，即使患者既往没有糖代谢紊乱的基础病史，应激性高血糖亦非常普遍。

对于危重病患者大剂量胰岛素治疗能预防或改善葡萄糖毒性，减弱葡萄糖介导的肝脏葡萄糖的合成而降低血糖;能改善脂肪、蛋白质代谢失调，减少脂质分解而降低游离脂肪酸，减少影响碳水化合物代谢。强化治疗血糖控制在良好水平，及时纠正了糖代谢紊乱，有利地恢复了机体的正常防御免疫系统，死亡率降低。所以我们认为，对于危重病患者通过强化胰岛素治疗将血糖水平24 h维持在正常水平(4.4～6.1 mmol/L)，可减少药物的毒副作用，减少住院费用，减轻患者经济负担，延长患者存活时间，降低死亡率，从而提高危重病患者临床疗效。

综上，应激性高血糖是非常普遍的，抗调节激素和细胞因子的大量分泌是产生应激性高血糖的主要原因，近年来的研究显示，强化胰岛素治疗能够降低感染的发生率和改善机体的能量代谢，进而改善危重患者的预后。