非酒精性脂肪肝相关因素Logistic回归分析

郭万越

脂肪肝是由多种因素引起的肝细胞内脂肪过多沉积的一种病理过程，已成为慢性肝病重要原因之一，严重威胁人们的身体健康和生活质量。影响脂肪肝的相关因素复杂，探究非酒精性脂肪肝的相关危险因素对早期诊断和防治具有十分重要的临床意义[1]。本文对影响非酒精性脂肪肝的相关因素进行Logistic回归分析，并探讨预防对策，现报告如下。

资料与方法

一、一般资料 选择2008年6月至2010年12月我院体检发现的非酒精性脂肪肝患者100例。非酒精性脂肪肝诊断标准参考2002年10月中华医学会肝脏病学会脂肪肝和酒精性肝病学组修订的诊断标准[2]，同时排除酒精性脂肪肝、营养不良、静脉高能营养治疗、小肠改道手术、药物或工业毒物、肝炎病毒感染、急性妊娠期脂肪肝、内分泌代谢障碍以及一些慢性感染与炎症（如炎症性肠病、慢性结核病）等。另选健康对照人群100例。

二、检测和检查方法 应用美国强生950全自动生化分析仪测定空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度酯蛋白胆固醇和低密度酯蛋白胆固醇、血尿酸；使用美国GE-Vivid7（探头频率5MHz）彩色多普勒超声进行肝胆超声检查。

三、调查方法 回顾性分析两组人群的性别、文化程度、年龄、体质指数（BMI，kg/m2）、不良生活方式（饮酒、高脂肪饮食、饮酒）、高血压、糖尿病、高脂血症、血尿酸等差异。

四、统计学处理 应用SPSS12.0统计软件对定性资料采用x2检验或精确概率法计算；对定量资料数据用±s表示，采用t检验；将x2及t检验中P＜0.05的变量赋值后进行多因素非条件Logistic模型分析。

结果

在870例体检者中检出非酒精性脂肪肝患者100例（11.49%），单因素检验男性、文化程度低、35～50岁年龄段、不良生活方式、合并高血压、糖尿病、高脂血症和血尿酸水平高等8个变量是影响非酒精性脂肪肝的相关因素（P＜0.05），见表1。Logistic回归分析有4个因素最终进入回归方程，为影响非酒精性脂肪肝的因素：即BMI高（OR=3.49）、35～50岁年龄段（OR=3.08）、高脂血症（OR=2.98）、糖尿病（OR=2.76），见表2。

表1 影响非酒精性脂肪肝的相关因素单因素分析

表2 影响非酒精性脂肪肝相关因素的Logistic回归分析

讨论

脂肪肝是多种病因引起并与生活方式密切相关的获得性疾病，临床常分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝病，前者与过量饮酒有关，而后者经多项研究证实与代谢综合征关系密切[3]。随着社会经济的发展，饮食结构以及生活方式的改变，非酒精性脂肪肝的患病率不断增高。本组其发生率为11.49%。因此，非酒精性脂肪肝的流行病学研究受到普遍关注，影响非酒精性脂肪肝的因素复杂[4]。本文单因素分析结果显示8个变量是非酒精性脂肪肝的相关因素，通过Logistic回归分析在多种因素共存的情况下，各因素对非酒精性脂肪肝产生复杂的影响。分析结果显示BMI高、35～50岁年龄段、高脂血症和糖尿病是影响非酒精性脂肪肝的独立危险因素。

BMI高的人群由于脂肪组织量增多，体内合成甘油三酯的反应容易进行，合成甘油三酯增多，当甘油三酯的合成速度明显超过极低密度脂蛋白的分泌速度时，过剩部分将沉积在肝脏，发生非酒精性脂肪肝[5]。年龄也构成了非酒精性脂肪肝的相关因素，以35～50岁为高发年龄段，此点与文献报道的高发年龄段为45～60岁有所前移[6]，这与该年龄段人员工作责任大，自持年轻体健，不注重合理结构饮食，缺乏锻炼等有关。高脂血症人群游离脂肪酸输送入肝增多；肝合成游离脂肪酸或由碳水化合物合成甘油三酯增加；脂肪酸在肝线粒体β-氧化减少；极低密度脂蛋白合成分泌减少，甘油三酯转运障碍[7]。糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝脏，致肝合成脂肪增多，超过了肝脏将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导致脂肪在肝内蓄积[8]。

脂肪性肝病已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，其预后类似于慢性病毒性肝炎或自身免疫性肝炎，并有发展至肝硬化、肝癌以及肝功能衰竭的风险[9]，应该针对上述危险因素采取相应的措施，积极预防非酒精性脂肪肝的发生：实施健康教育，尤其是35～50岁为高发年龄段人群，通过发放宣传资料，现场讲解与咨询等，提高患者对疾病的认识，改变不良生活方式和行为，纠正心理和生活方式的偏差，保持积极乐观的生活态度，戒烟戒酒。对肥胖引起的非酒精性脂肪肝，减肥可以取得较好的疗效，但值得注意的是，体重骤然下降可能引起非酒精性脂肪肝加速发展，应在医生指导下进行；进行中等量的有氧运动，每周4次以上，累计锻炼时间至少150min[10]；高脂血症者减少饱和脂肪酸的摄入，多摄取新鲜蔬菜、高蛋白和富含亲脂性食物，一日三餐合理分配，控制饱食，必要时进行调脂治疗。对于糖尿病引起的非酒精性脂肪肝，在积极治疗和控制原发病的基础上，可有效控制非酒精性脂肪肝的发展[11]。

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