冠状动脉心肌桥与急性心肌梗死关系的初步探讨

冯仕勇，许 勇

(德阳市第二人民医院，四川德阳 618000)

人冠状动脉的主要分支一般走行于心内膜下的脂肪组织中，但部分人冠脉的某一段或分支的某一段可被浅层心肌纤维束所覆盖，该心肌纤维束即被称为“肌桥”，而被覆盖的冠状动脉被称为“壁冠状动脉”。近年来，肌桥引起急性心肌梗死及猝死的病例时有报道[1～3]。本研究通过对急性前壁 ST段抬高心肌梗死患者及造影正常患者肌桥的发生率进行对比，旨在探讨冠状动脉肌桥与急性心肌梗死的关系。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2004年 7月 ～2006年 5月本院行冠状动脉造影(CAG)965例。选取 LAD单支病变(狭窄 ＞50%)心绞痛患者 112例(LAD单支病变组 )，男 70例 、女 42例 ，年龄(59.2 ±11.7)岁 。 LAD为罪犯血管的急性前壁或前间壁 ST段抬高性心肌梗死患者 57例(心肌梗死组)，男 38例、女 19例，年龄(68.2±9.8)岁，其中 47例为急诊 CAG，10例为发病 1～2周后行择期 CAG。选取冠脉无明显狭窄(狭窄 ＜50%)患者共 216例为正常对照组，男 142例、女 74例，年龄(57.4±12.0)岁。为除外其他因素的影响，伴发高血压病、2型糖尿病及高脂血症的患者均予以排除，各组年龄、性别及吸烟者的构成比无统计学差异。

1.2 方法 观察 CAG左前斜 +头位及右前斜 +头位两个体位中任一体位发现 LAD于收缩期管腔压缩，而于舒张期管腔恢复正常即诊断为肌桥;除外伴随肥厚型心肌病者。采用在线边缘检测法进行定量CAG分析，测量肌桥近端距 LAD开口的长度、肌桥的长度及收缩期缩窄程度。

1.3 统计学方法 采用 SPSS10.0软件包进行数据分析;计量资料以±s表示，多组间比较用单因素ANOVA方差分析;计数资料组间比较采用 χ2检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

各组肌桥均位于 LAD。心肌梗死组有 11例伴随 LAD肌桥，病变均位于肌桥近端;其中除外 2例病变距肌桥≥10 mm患者，另 9例病变距肌桥均≤5 mm。LAD单支病变组有 14例伴随肌桥，其中除外4例病变距肌桥≥10 mm患者，另 10例病变距肌桥均≤5 mm。正常对照组共有肌桥 13例。可见心肌梗死组肌桥发生率明显高于对照组，而 LAD单支病变组肌桥发生率与对照组相比虽有增高趋势，但未见统计学差异。见表1。进一步统计各组肌桥患者的年龄、肌桥近端距 LAD开口的距离、肌桥的长度及收缩期冠状动脉压缩程度，三组间均未见统计学差异。见表2。

表1 三组肌桥发生情况比较[例(%)]

3 讨论

肌桥的主要病理生理改变为收缩期压缩壁冠状动脉，使前向血流减少。本文对57例因LAD急性闭塞导致的急性前壁 ST段抬高性心肌梗死患者及216例造影正常者进行观察，发现急性前壁心肌梗死患者中 15.8%的靶病变远端存在肌桥，明显高于正常对照组肌桥的发生比例，提示肌桥在一定条件下可以成为急性心肌梗死的危险因素。而 112例LAD单支狭窄病变患者肌桥发生率为 8.9%，略高于对照组但无统计学差异。比较三组肌桥患者的年龄、肌桥距 LAD开口的距离、肌桥的长度及收缩期压缩程度，均未见统计学差异。本文中未入选伴随高血压病、2型糖尿病及高脂血症的患者，严格的病例筛取可基本除外其他危险因素的影响。

表2 三组肌桥患者年龄、肌桥近端距血管开口的距离、肌桥长度及收缩期管腔压缩程度比较(±s)

表2 三组肌桥患者年龄、肌桥近端距血管开口的距离、肌桥长度及收缩期管腔压缩程度比较(±s)

组别 n 年龄(岁) 肌桥近端距血管开口距离(mm) 肌桥长度(mm) 收缩期压缩程度(%)心肌梗死组 9 61.5±9.9 32.6±4.0 27.0±11.0 70.5±22.5 LAD单支病变组 10 58.9±13.2 36.7±3.8 28.4±9.1 71.9±19.4对照组 13 56.4±11.1 37.7±4.2 31.3±13.5 70.8±13.2

肌桥导致急性心肌梗死的机制目前并无定论。但肌桥可于收缩期对壁冠状动脉产生压缩作用，管腔的缩窄使肌桥近端血流对血管壁的剪切力较肌桥段及肌桥远端均明显升高[4]。虽中—高剪切力可对内皮产生保护作用，但过高的剪切力同时激活内源性氧化系统从而对内皮造成损伤[5]。病理学研究也证实了肌桥近端内皮细胞呈表面粗糙的扁平状或卵圆形，并有“虫啄样”缺损，易脱落，而壁冠状动脉段内皮细胞则呈细长梭形。提示肌桥对壁冠状动脉内的内皮产生保护作用，而对壁冠状动脉近端内皮造成损伤。内皮的损伤可促进粥样硬化的发生，并同时导致血管舒缩功能异常，易发生痉挛及局部血栓形成。但本研究中并未发现肌桥与 LAD粥样硬化有关，提示粥样硬化可能并非肌桥导致心肌梗死的主要机制。已有动物实验表明，结扎缩窄的冠状动脉近端内皮除破碎、剥落外，还伴有血小板沉积及微血栓形成，而肌桥对壁冠状动脉的压缩与结扎的病理生理学效应相似。临床也有较多肌桥近端冠脉血栓形成而发生急性心肌梗死的报道[6，7]。另外，有报道肌桥近端的血管可于运动或快速心脏起搏时发生痉挛而导致急性心肌梗死的发生[8，9]。这些提示肌桥近端的血管在内皮损伤的基础上，在一定条件下发生痉挛及血栓形成可能是肌桥发生急性心肌梗死的重要机制之一。本研究 9例肌桥伴心肌梗死患者中，有 4例为轻中度狭窄病变合并血栓形成，余 5例存在中度以上固定狭窄病变，但例数较少，无法做为机制探讨的证据。

本研究结果提示，在一定条件下 LAD肌桥可能成为急性前壁心肌梗死的危险因素之一。但肌桥在何种条件下可能导致急性心肌梗死目前仍不清楚。因此应对肌桥发生急性心肌梗死的机制进行进一步探讨。

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