脊柱螺旋偏心运动牵张力损伤探析*

朱 毅 潘光勇 朱泯宇

重庆市开县中医院（重庆405400）

脊柱螺旋偏心运动牵张力损伤是因为各种原因导致的细胞变形或破损，组织纤维部份断裂或弹性下降，器官形变，或关节反复脱位至关节囊松弛，或韧带附着点部份或完全撕脱等的损伤，至今报道甚少，而临床十分常见，若不能正确认识和处理，往往经久不愈，因治疗不当还可形成医源性损伤。一旦认识，按其力学原理指导治疗，可收事半功倍的疗效。

1 脊柱牵张力损伤和“脊柱杠铃原理”

1.1 脊柱牵张力损伤及疲劳性损伤特性 构成人体形态连接的是骨与韧带的连接，产生运动、维持平衡均是韧带弛张作用的结果。人体任何静止或运动状态，都需要驰、张韧带牵制而达到动态或静止的平衡，过度的弛张使韧带与骨附点剥脱或部份断裂，骨质结构压缩，硬化或增生，剥脱分离同时加重。骨附点的剥脱，肌力下降，运动失衡，使关联的局部或神经及所支配的部组织产生肿胀和疼痛症状。如脊柱，形如杠铃，作为支撑整个身体的支柱，呈S状弯曲状，坐、立位或行走时，其重心前移，上顶头颅，前托胸腹内脏，下与骨盆相连，形似直立的弹性杠铃状。在重心力作用下，时时维系着各种稳定状态和四肢功能活动的平衡。然而，人体的重心前移，各种活动的重力传导必须以腰5骶1关节为中转枢纽，呈脊柱偏心性倒螺旋多维空间运动，形如倒立的椎柱状：随着中转枢纽位置的不同，一是以足为轴心的全身倒螺旋多维空间运动，二是以骨盆轴心在腰5骶1处的倒螺旋上半身多维空间运动，三是以颈7胸1为轴心的倒螺旋头颈部多维空间运动。三部分运动又始终以前倾为主，俯视运动呈离心偏转而不在一条直线，角度增大或减小决定偏心螺旋运动范围大小。3个螺旋运动范围因脊柱段关节短而多，韧带纤维多且粗细长短不一，决定了上半身运动圆最大最灵活，加之脊柱杠铃有两个（颈、腰椎）弹性活动区，一个（胸椎）稳定区，形如富于弹力的杠铃。因此，损伤区固定情况特别突出，临床疾患多以颈椎和腰椎为主。作为限制维护脊柱运动的韧带，左右前侧厚，后侧较薄，长期超限负重的韧带代谢产物堆积、水肿、变形，反复加重，弹性生物活性自然下降。治疗时若修复时间过短，因张力耐受下降，再以短时间过度暴力牵拉或持续性疲劳牵拉，超过其弹性限度及生物活性，损伤不能有效恢复，又可至韧带纤维部分变性、坏死、断裂，附着点部份撕脱，在组织自体修复的作用下，形成撕脱—斑痕—力量减弱，再次形成牵张力损伤。脊柱因重心呈偏心倒立三角作用，运动形式同样呈倒螺旋多维空间偏心运动，特别是在物体搬运时，重心更是前移，加之脊柱杠铃的杠杆作用及自身的两活一稳，使各椎体关节面受力加大而不均，韧带受损不一。Kennedy等[1]对人膝韧带拉伸试验发现，当载荷速度（变形率）增加4倍时，破坏载荷几乎增加50%。损伤主要为韧带牵拉断裂、小关节位移、关节囊剥脱、骨质挤压、纤维环破裂、髓核膨出或脱出、神经根压迫，最后导致周围神经组织受组织纤维挤压，张力增高，理化特性改变，相关联部位致病。这些循环住复的作用损伤具有累积性损伤的特点。肢体的运动，多以肌腹收缩牵动肌腱综合力作用，合力止于牵拉骨附点，带动骨干行多维圆周运动，形如小质量绳索韧带与大质量固定骨定点连接力传导能量易蓄积发热致伤。当力的作用沿绳索向一定方向传导至固定点时（转折点），受不同介质影响，传导终止或转化其传导方式，能量在此转折点迅速贮存，该点的刚度、弹性限度迅速下降，持续反复的贮存，弹性限度下降，结果尤如魔术师反复迫折钢匙一样局部发热甚至断裂。钢缆最易断裂的部分是近于与另一物体连接的部位，肌腱骨附点同样可以部分甚至完全性撕脱，这就是力的传导与终止，决定着受伤易发部位和受伤性质。笔者对牵引器钢绳进行试验，分另以15kg、20kg力牵引下进行螺旋运动，结果20kg比15kg力牵引下在较早时间部分钢丝结构断裂。

1.2 一般牵张力损伤的分类 分为急性生理应激性损伤、慢性疲劳性损伤和病理性损伤3类。急性生理应激性牵张力损伤常见于车祸、高处跌伤、过渡拉伸或扭转等运动系统损伤。如车祸至颈髓震荡、颈部软组织拉伤、分离性骨折、血管、神经拉伸或撕裂伤、内部器官破裂伤、急性颈、腰、膝、踝扭挫伤、肌纤维断裂或肌腱撕脱伤、关节脱位等。特点：受伤时间短，损伤力度大，其强度瞬间超过正常细胞、纤维组织最大抗拉伸值域数倍，伤势急重。慢性疲劳性损伤常见于长时间处于单一姿势劳动，久站、久坐、久行或某种特定的运动姿态等，如腰肌劳损，椎间盘突出症，网球肘，创伤性腕、膝关节炎，胃下垂并胃炎，孕产期至系膜拉伸伤，腹壁妊娠斑、孕娠水肿至关节周围韧带损伤，手术中对神经长时间牵拉伤等。特点：受伤时间长、损伤力度不大、强度小，长时间损伤降低了正常细胞、纤维组织最大抗拉伸值域，伤势进展缓慢。病理性损伤常见于变形、增生、肿瘤、慢性水肿等原因所致疾病，如脊柱侧弯、骨质增生、风湿、类风湿关节炎、骨关节结核、骨化性肌炎等。特点：受伤时间长、损伤力度不大、强度小，长时间损伤降低了正常细胞、纤维组织最大抗拉伸值域，伴有其他慢性疾病。

2 牵张力损伤的生理病理特点

由于牵张力损伤多见于运动系统损伤，大量研究均在于对脊柱韧带、神经的过伸破坏进行研究，临床研究还显示各种肌筋膜的疼痛均有着不同程度的软组织张力增高现象。

2.1 牵张力对细胞弹性形变能力的影响 正常细胞和组织可以对体内外环境变化等的持续性刺激作出形态、功能和代谢的反应性调整和适应，以维持正常生理形态和细胞间结构黏附力[2]。若刺激超过耐受与适应能力，就会出现形态、结构、功能和代谢损伤性变化，严重者导致不可逆损伤，与刺激性质、强度、时间密切相关。当细胞受到牵张力拉伸时，胞膜紧张，并发生形态改变予之适应；若牵张力持续加大或瞬间巨大，远远大于胞膜形变生理范围，就会导致胞膜破损，细胞与细胞间结构破坏。细胞膜的破坏是细胞损伤机制的主要体现，可见进行性膜磷脂减少，磷脂降解产物堆积，细胞膜与细胞骨架分离，从而更易受拉力损害。如长期处于水肿状态下的细胞由于胞质内水分含量增多，细胞体积增大，胞质疏松、淡染，胞核增大，染色变浅，线粒体嵴变短甚至消失，ATP生成减少，Na+-K+泵功能障碍，胞内Na+和水积聚，代谢产物蓄积，胞质高度疏松，内质网解体，发生空泡变，使整个细胞疏松，弹性形变能力下降。细胞弹性形变是组织器官损伤最根本的变化。研究认为[1]，肌腱干重的80%是胶原，是体内最丰富的蛋白，具有高级的结构组织，基本的三键螺旋多肽链单位，通过糖蛋白黏合作用，聚合成原纤维、纤维和较粗的纤维束，形成最佳的力学性能。胶原最重要的力学性能是拉升刚度和强度，分别为1×103兆帕斯卡，拉升强度为50兆帕斯卡。尽管因肌束横载面积和长度延伸可抵抗牵拉作用，但仍然有临界作用点，若大于这个点，胶原单位则会分离。长期疲劳，临界作用点亦会下降。

2.2 牵张力损伤力学特征 牵张力损伤的力学特征复杂[3]，如肱二、三头肌腱等骨骼肌与骨的连接处，是一个圆或椭圆形的面（S），有的是线性连接，如眼轮匝肌等。连接处接触面积越大，附着纤维越多，附着力越强，抗肌腱牵拉力越强。单位时间（T）的抗拉度，因人因部位不同，有特定的极值（Fs）。设肌腹对肌腱附着点的作用力为F，牵张力损伤，肌腹收缩力为F1，肌腹与鞘膜磨擦力为 F2，则 F=（F1-F2）/S×T，若 F≥Fs，附着点即发生剥落或部份撕脱。若F＜Fs，则附着点局部无改变，或轻度水肿，肌腹疲劳，休息后水肿消失，疲劳缓解。人体在负重条件下或维持某种姿势的运动，是肌群协调统一的运动，任何破坏肌群协调的因素都会导致肌群的不协调运动，不仅使对抗肌群的失调，其相向运动肌群亦难统一协调运动，部分处于不应期，部分处于应激期，为完成负重，保持负重条件下的体姿，应激状态下的肌群载荷数倍于协同负重载荷，F1就会相应增大。特别是人体站立负重或坐姿位，身体总是以偏心性倒螺旋多维空间运动，重心前移来保持动态平衡，倒螺旋多维空间运动摆动越大，离中心的交应点所受载荷越大。临床上可分为短时间应激状态下增大和长期慢性疲劳性应激状态下增大，而后者往往因慢性疲劳、代谢降低、出血、黏连、钙化等多种病理变化使极值Fs减小，因此，较小F1亦会导致附着点部分或全部撕脱性损伤。同时，慢性损伤的附着点局部水肿或出血，导致S减少，牵张力F为肌腱牵引力与血肿张力的总和，剥落机率相应增大，Fs逐渐减少，若附着点受相同力F的作用，撕脱或部分撕脱则更容易一些。牵张力F的运动轨迹是以近肌腹部骨关节为圆心的弦切力，与骨骼纵轴线成夹角α，弦切力构成牵张力F，远端重心力与弦切力方向相反，大小相等或略小，与附着点至圆心的距离成正比，与夹角α成反比。因此F1传导力一致，近离圆心的附着点受力小，远离圆心的附着点受力大，则易撕脱。

2.3 脊间韧带抗张力载荷 人体的运动，通常是依靠拉伸、压缩及剪切扭力复杂运动平衡的结果，这种平衡是骨、肌肉、韧带、神经、血管共同自身形变。如：脊椎通常承受着压缩、牵拉、扭转、剪切等形式的力学载荷[4]脊柱周围韧带在生理载荷下通过拉伸与收缩的对抗运动，达成一定姿势下的平衡，从而维持脊柱的稳定或脊柱的正常活动。韧带多数由胶原纤维及弹性纤维组成，其承担着脊柱大部份张力载荷[4]。研究认为[5]，黄韧带是相邻脊柱后伸及过伸唯一张力承担者，抗张应力为30～50牛顿，最大破坏载荷是后纵韧带的2.2倍，抗张力最强；其次是棘上、棘间韧带，再次是后纵韧带。其刚度以前纵韧带最大，次为后纵韧带，棘间韧带最弱；棘上韧带变形能力最强。背部肌群和腹部肌群同样按比例张弛协调作用，才能保持脊柱正常生理曲度或生理活动。然而，肌力随年龄增长而下降，男性50～59岁，女性40～49岁肌力最大下降值为1／2，70岁后降至原肌力的1／4。

2.4 骨及骨软骨抗张力载荷 骨及骨软骨组织同样以骨结构中心在力的作用下，发生压缩和拉伸的形变运动，纵向拉伸至塑性断裂，压缩至横径暴裂、脆性骨折。研究表明[6]：人体脊柱拉伸破坏载荷，颈部为（105±14.5）牛顿，20～30 岁，胸椎上（173±18.9）牛顿，胸椎下（336±13.2）牛顿；腰椎（4644±16.7）牛顿，大于 30岁约为 81%；椎间盘胸椎上（1424±16.3）牛顿，胸椎下（291±21.5）牛顿；腰椎（394±24.6）牛顿，大于 30 岁约为 75%。 骨组织往往会因为适应性运动形成偏心性拉伸的疲劳性损伤断裂，骨小梁结构的破坏，骨强度的改变是显微骨折的主要原因。如骨内固定后过度运动的再折，疲劳性骨折，直接暴力拉伸致脆性或塑性断裂，偏心性暴力拉伸致螺旋性骨折。骨软骨拉伸应变是用指数函数来描述的，任何导致骨成分或结构异常，如胶原蛋白消失或降解、多糖消失等均可以一种拉伸异常反映出来，甚至受到破坏。

2.5 脊神经及周围神经的牵拉 神经组织对力具有适应和吸收能特性，在一定限度内保持着正常的稳定和功能，若超过所能承受的范围，即可导致结构和功能变化，甚至造成不可逆的损伤[5]。如脊神经根能被牵拉 15%～23%，肉眼无改变，但内部可能已发生了变化，组织学上，神经内纤维断裂，在神经受到不均匀压迫时又同时被牵拉，如屈曲位变为伸直位，神经内已发生了纤维断裂，极易导致不可逆损伤。宗氏等[7]对7具新鲜尸体在模拟间盘突出情况下，腰神经根受力时的位移变化进行了测量。结果示100g牵拉力的作用下，神经根袖位移在1cm以下者占11.59%，位移在1～2cm者占78.26%，位移在2cm以上者占10.14%。认为神经根在椎管内松弛程度，可能是决定突出间盘在突出后是否引起临床症状的病理基础之一。神经根受到压迫，活动就会受到限制，可能产生激惹和炎症，神经内张力升高，发生小范围结构破坏，造成神经根生物力学特性的改变。周围神经在一定范围内，张力随延长长度的增加而增加，若超过了弹性限度，延长即使很少，张力也急剧增加，曲线陡直上升。神经损伤程度与受力强度、速度、时间有关，突然加载产生的应变是同样载荷下缓慢加载的两倍。研究还表明：5min张力下降最快，20min应力松驰大部分完成。周围神经不同结构成份，对抗张应力能力各异，结缔组织的鞘膜抗张力较强，髓鞘和轴浆及束内组织抗张应力较弱，神经内膜比神经纤维脆弱，抗张应力能力更弱。所以神经受牵拉时，各点承受的张应力不同，其受损的程度也不同。 不同的张力或压力最终导致局部缺血引起神经束膜下出血和神经内膜水肿，导致结缔组织增生，外膜增厚，疤痕组织形成，可防碍轴突生长和轴索连续，同时阻碍神经内血流供应，从而影响神经的功能[8]。

2.6 对脊髓的牵拉 国内学者毛方敏等[9]用脊髓组织内丙二醛（MDA）和过氧化物歧化酶（SOD）定量并附以组织形态学观察牵张性脊髓损伤的机理分析，随着牵开负荷的增大和时间延长，脊髓微血管充盈缺损、痉挛直至破裂出血，脊髓内MDA升高，SOD下降，5min和10min脊髓功能下降各为50%，因此牵张力损伤脊髓的主要原发机制是缺血，其出血和缺血导致了自由基介导的脂质过氧化反应，进而出现参与牵张性脊髓损伤的继发病理损害。

2.7 血管的牵拉 血管被动牵拉后，血管壁张力增高，横径变小与之对抗，血流阻力增加，同时管壁通透性下降，对组织代谢率降低，酸性产物堆积。随着牵张力的加大，血管壁部分撕裂或完全断裂，出血，瘀阻，血栓形成，产生一系列病理改变。当肌肉被牵拉后，肌内毛细血管网被挤压，血流加快；若持续性受压，则静脉回流减少。

3 牵张力损伤的临床表象与力学特征

牵张力损伤是局限性损伤，病变表象在损伤局部并牵连周围组织、神经、血管，临床症状固定局限，局部增生、粘连，硬化，皮下结节。力学特征对刺激敏应性增加，正常承受载荷力下降，塑变弹性减低。临床以疼痛、压痛，运动或遇冷后加重，反复发作为特点，偶有弹响声，X线摄片无明显改变，后期钙化影增强。修复可持续半年至1年，甚至更长。如创伤性指关节肿大的修复，膝、踝关节扭伤的修复，网球肘的修复，椎间盘突出后综合征的修复等等，均十分缓慢。若治疗不当，则难于修复愈合，亦可加重损伤。

4 牵张力损伤的康复治疗

牵张力损伤至撕裂、撕脱或断裂，出血、刺激、分泌及代谢增加，增生纤维化或骨化修复，大约需时3～5周，与剥脱的面积、断裂的多少、受伤时间长度、受伤力学强度成正比。剥脱面积越小，血肿越小，伤力强度越小，恢复时间越短。如对肌腱附着点撕脱或断裂损伤的治疗，在着力点局部加压，既增加附着点的内稳性，又给以一定的刺激信号，促进机体自身的修复，最大限度恢复肌腱弹力的活性。对骨组织牵拉断裂，应保持轴线恒定，同样可在局部加压刺激，促成骨细胞增生。对椎间盘突症的牵引力度不能过大以免加重损伤，治疗后必须有一定休息恢复的时间。禁止早期进行反复大量的按摩搓揉，特别是按摩肌腱附着点。笔者10余年观察发现，对第5跖骨基底部骨折伴脱位，膝内侧附韧带伤，网球肘，指关节囊剥脱伤等治疗均以加压固定办法较好，3周即可祛除加压外固定，4周即可临床愈合，无骨膜增厚或活动不适。若经常反复按摩，反而使临床愈合延长，骨膜增厚，疼痛或关节活动不利可延续半年至1年以上。药物治疗牵张力损伤早期（3d内），在于止血、止痛；中期在于活血化瘀，促进毛细血管再生，修复肌腱疲劳为主；后期在于加强功能锻炼，回复肌腱弹性，增加 Fs值为主。完全局限牵拉性撕脱伤，肌腹部隆起，无收缩力，支配关节功能丧失，应立即进行手术修复治疗术。术后包扎3周，然后逐渐加强功能锻炼。

5 结 论

牵张力的作用可能是导致骨质增生退变的病理基础。黄生高等[10]对体外培养细胞张力模型进行牵张力作用下甲状旁腺激素相关蛋白对人成骨样细胞增殖影响的研究认为，牵张力可显著影响人成骨样细胞PTHrPMrnar表达水平，较单独PTHrP刺激效应更具促进增生作用，可能是通过c-fos信号传达途径影响成骨细胞增生。肌体修复牵张力损伤需要细胞增殖，在局部形成结节或条索状结构，临床上大量骨附点X线片都可见增生的表现，特别是重体力劳动者。

牵拉长度与肌张力大小正相关、与持续时间成反比，从而进一步证实了疲劳累积损伤是导致人体亚健康的根源之一。聂平等[11]在对肌肉牵拉后即刻收缩与延时收缩对张力的影响研究后指出：骨骼肌初长度在一定范围内，牵拉长度与肌张力大小正相关，并且牵拉后的延时收缩与即刻收缩比较，肌张力明显减小。牵张力大，肌张力随之增大，通透性下降；在牵张力一定的情况下，与时间成反比，肌张力减小，通透性增加。因此，笔者在治疗牵张力损伤类疾病时，尽量降低局部的张力，面对痛点局部张力较高的部位，手法推拿时，向心性轻手法尤显重要，患者易接受，治疗效果更好，否则有加重症状的危险。国内学者董福慧[12]通过大量观察研究发现皮下结节张力度明显增高，治疗时降低张力对疼痛的减轻和软组织疾病的治疗关系密切。

牵张力损伤是肌腱损伤常见重要因素之一，对骨细胞、组织纤维、神经、血管及器官牵张力损伤的生理、病理的局部变化已有学者进行了相关性研究，但还需要进一步的临床研究，以满足治疗的需要。

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