蚓激酶治疗急性脑梗死疗效分析

王晓星 王婌娴 顾春华

江苏如东县第三人民医院神经内科 如东 226406

蚓激酶治疗急性脑梗死疗效分析

王晓星 王婌娴 顾春华

江苏如东县第三人民医院神经内科 如东 226406

目的探讨蚓激酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将80例急性脑梗死患者随机均分治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上加用蚓激酶,对照组仅采用常规治疗,2组于治疗第28天分别进行神经功能缺失评分和疗效评定。结果治疗组治疗后临床神经功能恢复情况明显优于对照组,有效率87.50%,对照组有效率67.50%,2组比较差异有统计学意义(χ2=4.84,P＜0.05)。结论蚓激酶治疗进急性脑梗死疗效较好,应用方便,安全。

蚓激酶;急性脑梗死;临床疗效

目前临床治疗急性脑梗死多采用改善脑缺血,保护神经细胞等治疗方法,近年来以蚓激酶治疗急性脑梗死受到重视,本院2009-06～2010-10收治急性脑梗死 80例,随机分为2组,观察蚓激酶的疗效。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象与分组 所有急性脑梗死患者均为住院病人,均符合以下条件：①符合1995年全国第四次脑血管学术会议脑血管病诊断标准[1],经头颅CT或MRI确诊;②首次发病,年龄在75岁以下;③起病24 h以内,合并不同程度的神经功能缺损表现;④无严重心肝肾功能障碍,无肿瘤和高血脂病史;⑤有出血疾病,近期内有外伤及手术史,脑病或重度昏迷均不人选;⑥近期内未使用抗凝剂,血小板抑制剂、抗纤溶药物等;⑦所有治疗组患者(A组)在发病后24 h内使用蚓激酶肠溶胶囊。

A 组40例,男26例,女 14例,年龄 42～73岁,平均(62±9.2)岁;梗死部位：基底节区22例,丘脑10例,脑叶6例,小脑2例;神经功能缺损评分：轻度(0～15)分24例,中度(16～30)分 12例,重度(31～45)分 4例。B组(对照组)40例,男23例,女17例,年龄41～75岁,平均年龄(59±10.6)岁;梗死部位：基底节区 23例,丘脑11例,脑叶4例,小脑2例;神经功能缺损评分：轻度25例,中度12例,重度3例。2组患者在性别(χ2=0.016,P＞0.05),年龄(F=2.86,P＞0.05)、病情严重程度(χ2=0.89,P＞0.05)等方面均无显著差异,具有可比性。

1.2 研究方法 A组口服蚓激酶胶囊400 mg,3次/d,饭前半小时口服,同时静滴生理盐水500 m L+川芎嗪10m L/d,28 d一疗程;B组仅静滴生理盐水500 m L+川芎嗪10m L/d,于治疗前及治疗后分别采取静脉血5 m L,并严格按照上海太阳生物技术程公司提供试剂盒的规定操作。t-PA及PA I活性测定采用发色底物法。1.3 观察指标 每天观察记录意识、语言、肢体肌力等神经功能恢复情况,观察记录伴随疾病相关指标,如血压、肝肾功能、电解质、心电图等变化。日常生活能力(ADL)评分以增分率来判断疗效。增分率=(治疗后积分—治疗前积分)/(100—治疗前积分)×100%,增分率：86%～100%基本治愈,46%～85%显著进步,16%～45%进步,＜16%无效。总有效率：[(基本治愈+显著进步+进步)/总例数]×100%。

1.4 统计学处理 统计方法采用SPSS 10.0统计软件,数据以均数±标准差(±s)表示,采用t检验和χ2检验,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 A组痊愈9例,显著进步16例,进步10例,无效及恶化5例,显效率62.50%,总有效率 87.50%。B组痊愈5例,显著进步9例,进步13例,无效及恶化13例,显效率35.00%,总有效率67.50%。A组明显优于 B组,二者有显著差异(P＜0.05),见表2。

表1 2组临床疗效比较 [例(%)]

2.2 2组治疗前后t-PA和PA I活性变化比较 2组治疗前后PA I活性均无明显变化(P＞0.05)。A组t-PA与治疗前相比差异有统计学意义(P＜0.05),B组t-PA与治疗前比较,活性无增高趋势(P＞0.05)。

表2 治疗前后 PA I和 t-PA活性变化比较(±s,IU/m L)

表2 治疗前后 PA I和 t-PA活性变化比较(±s,IU/m L)

与治疗前比较,△P＞0.05;与治疗前比较,＊P＜0.05

组别 n t-PA PAI治疗前 治疗后 治疗前 治疗后A 组 40 20.63±3.82 26.64±3.66＊ 7.70±4.42 7.32±4.13△B组 40 21.22±1.98 22.33±2.71 7.80±2.75 7.44±4.03

2.3 ADL评分比较 治疗前2组ADL评分差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后12周,B组ADL评分明显低于A组,二者有显著差异(P＜0.05),见表3。

表3 治疗前后2组ADL比较 (±s)

表3 治疗前后2组ADL比较 (±s)

与对照组比较,＊P＜0.05

组别 n 治疗前 治疗后4周 治疗后12周A 组 40 31.22±12.35 62.67±18.52 74.42±15.13﹡B 组 40 32.27±11.40 48.11±18.34 60.78±17.23

3 讨论

长久以来,人们一直探索治疗急性脑梗死的有效方法,但至今所有方法均不能起到较明显的效果。由于大多数脑梗死是血栓堵塞脑动脉所致,因而理想的方法是早期再通闭塞的血管,在缺血脑组织出现坏死之前,给缺血脑组织及时供血。早期溶栓治疗脑梗死可改善缺血期脑组织供血,保护缺血期遭受代谢毒物进一步损害,是根本治疗措施。纤溶系统由组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、纤溶酶原、纤溶酶等组成,t-PA和PA I都是由血管内皮细胞合成和释放的,两者在调节纤溶系统的生理功能方面起重要作用。t-PA可与纤维蛋白特异地结合,并特异地作用于纤维蛋白结合了的纤溶酶原使之变为纤溶酶进而溶解纤维蛋白。PA I可特异抑制t-PA激活纤溶酶原这一过程。机体内纤溶系统的功能降低是导致血栓形成的重要原因之一,血液的纤溶能力主要取决于t-PA及PA I的活性[2]。急性脑梗死患者纤溶低下呈高凝状态,因此临床应尽早溶栓治疗。

蚓激酶是由蚯蚓中的有效成分分离而成,含有多种酶成分,是有类似组织纤维蛋白溶酶激活物成分。蚓激酶具有以下作用：降低纤维蛋白原含量,抑制纤维蛋白原生成纤维蛋白;直接水解纤维蛋白原和纤维蛋白溶酶;激活纤维系统,促进纤维酶原转化为纤溶酶,促进血管内皮细胞产生组织纤溶酶原激活剂),抑制纤溶酶原激活物抑制剂生成,增强内源纤溶活力(激酶)。临床研究表明,蚓激酶可使体内外血栓形成时间延长,既抗凝又不影响止血,有利于血栓形的防治,t-PA和PA I均是纤溶系统关键酶,t-PA是纤维酶原转化为纤溶酶的激活因子。而PAI是通过与t-PA结合,使其失去活性达到抑制纤溶的作用。t-PA与PA I的比值是决定凝血、纤溶状态的指标。T-PA与PA I比值的降低有发生缺血性脑卒中的危险性,特别是慢性期 t-PA与 PA I的比值异常,可能是血栓形成的危险因素之一[3-4]。

本研究发现,患者口服激酶后,PA I活性变化不显著,这与以往的基础研究及缺血性脑卒中急性期临床结果相仿。但蚓激酶能使t-PA活性增高,从而达到预防血栓再发的目的。对脑梗死患者早期溶栓配合其他措施综含治疗,起效快,疗效佳,疗程短,不良反应少,费用低,可降低病死率,促进神经功能康复,是治疗急性脑梗死安全有效的药物。但由于应用蚓激酶治疗急性脑梗死时间较短,观察项目有限,且受主观与观察因素的影响,因此有待深入研究。

[1]中华医学会全国第四次脑血管学术会议.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6)：379-380.

[2]Fay WP,Garg N,Sunkar M.Vascular functions of the plasm inogen activation system[J].A rterioscler Thromb Vasc Biol,2007,27：1 231-1 237.

[3]Jaulmes A,Sansilvestri-Morel P,Rolland-ValognesG,et al.Nox4 mediates the expression of p lasminogen activator inhibitor-1 via p38 M APK pathway in cultu red human endothelial cells[J].Th romb Res,2009,124(4)：439-446.

[4]Tkachuk VA,Plekhanova OS,Parfyonova YV.Regu lation of arterial remodeling and angiogenesis by u rokinase-ty pe plasminogen activator[J].Can JPhysiol Pharmacol,2009,87(4)：231-251.

R743.33

B

1673-5110(2011)09-0047-02

(收稿2011-04-03)