俞建洪 廖 辉 沈红枫 董 芬 何敏尔
(1浙江省绍兴市第六人民医院 312000; 2绍兴第二人民医院)
糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一,可累及全身神经系统的任何部位,重者可合并感染、坏疽甚至截肢,严重影响到患者的生活质量。临床治疗多用甲钴胺,但疗效不十分满意。2006年开始,我们采用丹参酮联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变效果满意。现总结如下:
1.1 对象与分组 选择90例符合糖尿病周围神经病变诊断标准的患者,分为联合治疗组和对照组。其中联合治疗组48例,男21例,女27例;年龄58~82岁,平均(62.2±5.0)岁;糖尿病病程9~23年,平均11.8年;周围神经病变病程4~48个月,平均19.8个月;治疗前空腹血糖(7.6±0.5)mmol/L。对照组42例,男20例,女22例;年龄59~81岁,平均(61.8±6.0)岁;糖尿病病程8~24年,平均12.3年;周围神经病变病程5~50个月,平均18.3个月;治疗前空腹血糖(7.7±0.4)mmol/L。两组患者均有四肢自发性疼痛,表现为烧灼痛、针刺痛、钝痛、闪痛等,麻木、手足袜套感等,深浅感觉明显减退,跟腱反射减退或消失,肌电图检查示运动、感觉神经障碍。两组患者的一般情况、病变程度等大体相似。
1.2 治疗方法 所有患者均按常规给予口服降糖药物或胰岛素,将血糖控制在理想水平;在此基础上治疗周围神经病变,联合治疗组给予丹参酮加入0.9%氯化钠注射液(生理盐水)250ml静脉滴注,1次/d;甲钴胺500μg肌内注射,1次/d,疗程为4周。对照组单用甲钴胺治疗,用量与用法同联合治疗组。
1.3 疗效判定标准 显效:自觉症状消失,腱反射基本恢复正常,肌电图神经传导速度增加>5m/s或恢复正常;有效:自觉症状明显减轻,腱、膝反射未完全恢复正常,肌电图神经传导速度增加<5m/s;无效:自觉症状无好转,腱、膝反射无改善,肌电图神经传导速度无变化;显效+有效=总有效。
2.1 两组临床疗效比较 经过1个疗程治疗后,联合治疗组显效27例(56.3%),有效14例(29.2%),无效7例(14.6%),总有效41例(85.4%)。对照组显效8例(19.0%),有效16例(38.1%),无效18例(42.9%),总有效24例(57.1%)。两组显效率比较差异有高度统计学意义(χ2=13.045,P<0.01)。
2.2 两组治疗前后运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)的变化 见表1。
表1显示,两组治疗前正中神经、腓总神经的MCV、SCV大体一致;联合治疗组与对照组治疗后上述指标比较,差异具有高度统计学意义(正中神经和腓总神经MCV的统计学检验值分别为t=11.887,11.439;SCV分别为 t=3.905,7.397;P均< 0.01)。
糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的慢性并发症,DPN的基本病理改变是神经细胞的轴突萎缩、变性、甚至消失,髓鞘节段性或弥漫性皱缩甚至脱失,致神经细胞结构和功能障碍。其主要原因是长期血糖升高引起的微循环障碍和代谢紊乱等诸多因素综合作用所致[1]。另外,持续高血糖也可直接作用于神经纤维,抑制胆碱能系的传递,干扰神经细胞的功能。上述多种机制共同参与,导致神经组织的结构和功能异常,病变神经引起感觉和运动功能障碍。因此,在治疗DPN时应保持血糖在持续理想水平的前提下,采取改善微循环、改善神经代谢、修复受损神经组织等综合治疗措施,以提高疗效。甲钴胺是维生素B12的衍生物,通过甲基转化反应,可促进神经组织内的核酸、蛋白质及脂肪的新陈代谢。甲钴胺在由高半胱氨酸合成为蛋氨酸过程中起辅酶作用,可直接使轴索结构蛋白的输送正常化,使轴突受损区域再生;此外,还能提高蛋氨酸合成酶的活性,促进髓鞘的主要结构脂质卵磷脂合成,修复损伤的髓鞘,改善神经传导速度[2]。但本病的发病机制复杂,单纯甲钴胺疗效不能令人满意,必须探讨新的治疗方案。丹参酮是“活血化淤”中药丹参的脂溶性有效单体,具有抗缺血、缺氧,改善微循环,抑制血小板黏附聚集功能和抗血栓形成作用[3]。我们将丹参酮、甲钴胺联合应用治疗DPN取得了较满意的疗效,患者的临床症状与神经传导速度改善优于对照组,且未见明显的不良反应,笔者认为此方案可能是目前治疗DPN较理想的方法之一。
表1 两组治疗前后MCV、SCV比较 (m/s,x- ±s)
[1]吕传真.重视对糖尿病神经系统并发症的防治研究[J].中国糖尿病杂志,2003,11(6):4.
[2]吴佰超,张长侠,李婷.前列腺素E1联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变64例临床观察[J].实用诊断与治疗杂志,2006,20(8):597.
[3]龚丽娅,郑智,熊玮,等.丹参酮 A抑制Ang 诱导的心肌细胞肥大[J].华西药学杂志,2004,19(1):24-27.