煤工尘肺并发腔隙性脑梗死30例临床分析

路桂珍 姜 群

宁夏石嘴山中心医院职业病科，宁夏 石嘴山 753200

煤工尘肺（CWP）并发腔隙性脑梗死的报道比较少，二者之间的关系尚未明确。2006年1月～2009年5月我们对122例煤工尘肺（CWP）住院患者的临床资料进行了回顾性调查，检出30例并发腔隙性脑梗死，患病率为24.60%，仅次于并发高血压的发病，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 122例CWP患者均为我科住院患者。CWP由宁夏煤炭石嘴山中心医院尘肺诊断组根据GB-1986和GB-2002尘肺诊断标准进行诊断，其中Ⅰ期71例、Ⅱ期39例、Ⅲ期7例。患者均为男性，年龄53-83岁，平均63.4岁，接尘工龄6～25年，按粉尘种类分为：煤尘、矽尘、煤矽混合尘。

1.2 方法 脑梗死符合全国第四届脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准并经头颅CT证实；高血压病的诊断是根据全国18岁以上高血压诊断标准，即收缩压（SBP）≥140mmHg或舒张压（DBP）≥90mmHg为高血压的诊断标准，并根据高血压增高水平分为：单纯性收缩期高血压（ISH，SBP≥140mmHg，DBP＜90mmHg）、高血压Ⅰ级(SBP140～159mmHg，DBP90～99mmHg)、Ⅱ级（SBP160～179mmHg，DBP100～109mmHg）、Ⅲ级（SBP≥180mmHg，DBP≥110mmHg）；凡血脂中总胆固醇（TC）＞5.20mmol/L，甘油三酯（TG）＞1.70mmol/L，高密度脂蛋白（HDL）＜1.16mmol/L为血脂异常；糖尿病诊断按WHO1980年诊断的类型及分期；凡红细胞（RBC）≥5.50×1012／L、血红蛋白（HB）≥160g/L、血细胞比容（HCT）＞0.55为血液粘稠度增高；老年人动脉血氧分压（PaO2）＜80mmHg为低氧血症。

1.3 统计学处理 率的比较采用χ2检验，检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 CWP患腔隙性脑梗死的患病率 122例CWP患者中30例患腔隙性脑梗死，患病率为24.60%。

2.2 各期CWP患腔隙性脑梗死的检出情况 Ⅰ期的检出率为24.53%、Ⅱ期的检出率为30.77%、Ⅲ期的检出率为10.00%。经χ2检验CWP并发腔性脑梗死Ⅰ期与Ⅱ期、Ⅱ期与Ⅲ期比较，P＞0.05，差异无统计学意义。

2.3 CWP患腔隙性脑梗死危险因素的关系 CWP患腔隙性脑梗死的危险因素与一般老年人群相同，即高血压、高血脂、糖尿病是主要的发病危险因素。见表1。

表1 30例CWP腔隙性脑梗死患者并发高血压、高血脂、尿病的情况

30例CWP患腔隙脑梗死各期高血压病24例，血脂异常25例，其中TC、TG、HDL三项异常1例，TC、TG二项异常2例，TC、HDL二项异常2例，TG、HDL二项异常1例，其余19例为血脂单项异常。30例中5例伴糖尿病。

2.4 CWP患腔隙性脑梗死的PaO2、Hb、RBC、HCT的变化情况 见表2。2型糖尿病为16.70%。提示CWP患者并发腔隙性脑梗死同一般老年人一样，是多因素的。

（3）本组30例CWP患者并发腔隙梗死与CWP的期别无关。CWP患者由于肺组织广泛纤维化，大都并发有慢性阻塞性肺部疾患，肺通气功能不同程度的下降，临床上常伴有低氧血症。本组30例CWP患腔隙性

表2 CWP患腔隙性脑梗死的氧分压、血红蛋白、红细胞的变化情况

30例CWP患腔隙脑梗死不同程度低氧血症26例，Hb、RBC、HCT增高12例。

3 讨论

（1）腔隙性脑梗死多发生于纹窦动脉、丘脑穿通动脉和基底动脉旁中央深部穿支供应范围（基底节和内囊、中脑和丘脑、桥脑）的小栓塞。这些＜500μm的小动脉几乎垂直从2～6mm的大动脉主干直接分出，都缺乏侧支循环[1]。腔隙性脑梗死是指脑血管深穿支及分支闭塞而引起的深部组织缺血、坏死、液化而形成的小软化灶，坏死组织被吞噬移除后可残留规则或不规则小囊腔，即腔隙[2]。本组30例患者经头颅CT结合临床表现及有关实验室检查均符合腔隙性脑梗死的诊断。

（2）腔隙性脑梗死是持续性高血压小动脉硬化引起的一种特殊类型的脑梗死，高血压病患者脑血管的收缩及阻力增加，脑血管的代偿调节能力下降，易造成脑卒中[3]。脂质代谢紊乱，颅内大、中血管动脉粥样硬化导致远端小血管营养障碍，管壁变性、坏死及纤溶系统功能障碍均可能参与腔隙性脑梗死发生[4]。高凝状态与糖尿病的血管并发症有密切关系，其最后结局为血栓形成[5]。本组腔隙梗死伴高血压为80.00%，腔隙梗死伴胆固醇、甘油三脂和高密度脂蛋白异常分别为53.00%、23.00%、26.70%，腔隙梗死伴脑梗死伴不同程度的低氧血症为26例（87.00%）、伴Hb、RBC、HCT异常增高12例（40.00%）。CWP并发腔隙梗死可能与以下因素有关：①脑组织是血液循环丰富、耗氧量大的器官，脑血管内皮对缺氧的影响敏感，由于CWP患者长期存在慢性缺氧，脑组织的血管内皮处于缺氧状态可能使其因缺氧而损伤。②慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。血细胞比容超过0.55～0.60时，血液粘稠度就明显增加[6]。CWP并发肺心病后，利尿剂是常用的治疗心衰药物之一，长期口服利尿剂在利尿减轻心脏前负荷的同时，使血容量减少，血液粘滞性增高。

（4）我们分析了我科122例CWP住院患者的临床资料，腔隙性脑梗死的患病率为24.60%。CWP并发腔隙性脑梗死除有一般老年人的危险因素如高血压、高血脂、糖尿病等危险因素外，还存在着由于肺的通气功能下降导致的低氧血症和由此引起的血粘稠度增加，本组30例CWP患腔隙性脑梗死患者中有4例无高血压病，其中3例存在血粘稠度增加，提示血粘稠度增加亦可能是CWP患者腔隙性脑梗死的危险因素之一。在积极地治疗CWP并发腔隙性脑梗死和干预其再发的同时，除控制血压、调节血脂、稳定血糖外，还应重视CWP患者并发腔隙性脑梗死的低氧血症，给予合理的氧疗，以改善因慢性缺氧而引起的高粘滞血症和低氧血症，是非常重要的。

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