纤溶酶与尼莫地平治疗脑梗死的疗效比较

肖勇辉

(广东省梅州市人民医院药剂科，广东 梅州 514031)

脑梗死是常见病、多发病，是导致人类死亡的主要疾病之一，且致残率高，传统的扩容、扩血管、抗血小板聚集及抗凝治疗方法均有一定局限性。近年来，“超早期”溶栓治疗越来越被人们重视。为探索出更适合脑梗死的治疗方案，笔者选取本院2007年应用纤溶酶溶栓方法治疗的急性脑梗死患者进行疗效分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2007年1月至12月收治的脑梗死患者60例，随机均分为两组。治疗组30例中男19例，女11例;年龄43～88岁，平均70岁;病程6 h至8 d，平均3～6 d;基底节梗死21例，脑叶梗死9例;大面积(面积大于3 cm2)梗死5例，小面积(面积1.5～3 cm2)梗死16例，腔隙性脑梗死9例。对照组30例中男21例，女9例;年龄45～89岁，平均71.5岁;病程7 h至7 d，平均3.9 d;基底节梗死19例，脑叶梗死11例;大面积梗死3例，小面积梗死17例，腔隙性脑梗死10例。两组患者脑梗死诊断标准均参照世界卫生组织第9版《国际疾病分类》和1989年中华医学会第2次全国脑血管病第3次会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》。两组一般资料经统计学处理无显著性差异(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法

治疗组入院第1天，将纤溶酶(北京赛生药业有限公司，批号为20060701)100 U稀释于0.9%氯化钠注射液250 mL中静脉滴注，50 min滴完;第2天调整为200U，同时用三磷酸腺苷40 mg、辅酶A 100 U、维生素C 3.0 g、维生素B60.2 g、氯化钾1.0 mg加入5%葡萄糖注射液500 mL中静脉滴注，1次/d，连用14 d。对照组静脉滴注尼莫地平注射液(拜耳医药公司，批号为BXC24A1)10 mg(50 mL)，辅助用药及疗程同治疗组。两组患者视病情给予降压、脱水等对症治疗，治疗期间均不用抗凝血药及抗血小板聚集药。

1.3 观察指标

两组患者分别于治疗前后检测纤维蛋白原浓度、凝血酶原时间、血常规、肝肾功能、头颅CT及神经功能缺损的变化。治疗组治疗期间还应严密观察有无牙龈、皮下、大小便出血。

1.4 疗效评定标准

基本痊愈:意识恢复正常，肌力达4～5级，生活自理，病残程度为0级;显效:偏瘫、失语明显恢复，肌力提高2级以上，病残程度1～3级;进步:自觉症状减轻，肌力提高1级，但生活不能自理;无效:治疗后症状、体症无明显变化。前3项合计为总有效。

1.5 统计学方法

2 结果

两组患者治疗前后血液流变学指标比较见表1，临床疗效比较见表2。CT结果显示，治疗组治疗后大面积梗死病灶较治疗前缩小2例，小面积梗死病灶缩小3例，腔隙性梗死病灶消失10例;对照组治疗后大面积梗死病灶缩小1例，小面积梗死病灶缩小3例，腔隙性梗死病灶消失11例。两组比较无显著性差异(P＞0.05)。

表1 两组患者治疗前后血液流变学指标比较(±s)

表1 两组患者治疗前后血液流变学指标比较(±s)

注:与治疗前比较，＊P＜0.01;与对照组比较，△P＜0.01。

指标 治疗组(n=30) 对照组(n=30)纤维蛋白原(g/L)凝血酶原时间(s)丙氨酸氨基转移酶(U/L)血尿素氮(mol/L)治疗前4.58±1.10 11.90±1.24 26.34±11.18 3.80±0.67治疗第14天2.87 ±0.71＊△12.56±1.23＊27.70±10.49 3.25±0.69治疗前4.50±1.21 11.77±1.18 27.68±9.45 3.95±0.81治疗第14天4.43±1.66 12.10±1.13＊27.62±8.12 3.82±0.93

表2 两组患者临床疗效比较[例(%)]

3 讨论

脑血管疾病危险因素的病理学研究表明，血脂代谢障碍、血液的高凝状态及血液的流动和变性能力降低均是导致动脉硬化和缺血性脑血管病的主要危险因素[1]。急性脑梗死后缺血半暗带区神经细胞由于侧支循环的存在而保留部分血流供应，但仅能存活4～8 h，平均6 h[2];随着梗死的发展，血液黏度、纤维蛋白原与脑血流量呈负相关，梗塞周边暗区的血管丧失了自动调节功能，其血流量深受血压和血液黏度的影响。脑梗死治疗的目的是在脑缺血组织出现不可逆损害前，溶解血栓使动脉再通，尽可能减少缺血损害，抢救因缺血损害而尚未坏死的组织，改善预后，防止损害的扩展和复发，预防和控制并发症。如何使被阻断的脑动脉再通，抑制细胞因子的促炎性作用是目前治疗脑血栓的主要途径。再通动脉，将最大限度地挽救由继发损伤造成的脑组织损伤的继续扩展，同时也使缺血后脑组织损伤的炎细胞作用减轻。临床上宜选用具有溶栓、降纤、抗凝、扩管、降黏作用的药物治疗。

很多研究显示，脑梗死急性期血浆蛋白原和血液黏滞度增高，蛇毒酶制剂可显著降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成的作用[3]。纤溶酶是应用单克隆抗体亲和层析技术，从蝮蛇蛇毒中提取的单一组分蛇毒制剂，不含有出血毒与神经毒。纤溶酶与降纤酶、巴曲酶不同，它属于锌金属蛋白酶，不仅可直接降解血浆纤维蛋白原，还可直接降解纤维蛋白。纤溶酶除降解纤维蛋白原和纤维蛋白外，对纤溶酶原无活化作用，也不水解其他凝血因子及血小板膜，有很好的底物专一性，这一特性使纤溶酶具有较好的安全性。本组结果显示，纤溶酶治疗脑梗死能明显改善患者的血液流变学，如全血比黏度、血浆比黏度、血细胞比积、纤维蛋白原，对脑梗死的治疗有积极意义和必要性。本研究结果还显示，纤溶酶能够改善缺血区血供及微循环，利于梗死区周围的侧支循环建立，帮助恢复损伤细胞，恢复缺血脑细胞的功能，是治疗脑梗死的有效药物。

[1]隋帮森.脑血管疾病——MR、CT、DSA与临床[M].北京:人民卫生出版社，1991:113.

[2]李宝民.神经介入血管内治疗学[M].北京:人民军医出版社，2004:135-139.

[3]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[J].中华神经科杂志，2010，43(2):5.