张庆喜,袁静莲
脑出血(ICH)是一种源于脑实质内血管的急性、自发性出血。ICH最主要的危险因素是高血压和淀粉样血管病。在我国出血性卒中占全部卒中的21%~48%,发病后1个月的病死率为30%~50%,存活者中超过30%遗留神经功能障碍。因此,ICH的早期治疗方案的选择决定着病人的预后。2008年11月—2010年4月,我院对有手术指征的ICH病人26例应用CT下定向置软管行血肿引流术,取得满意效果。现报道如下。
1.1 一般资料 选择我院2008年11月—2010年4月住院的高血压脑出血急性期病人55例。均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议关于脑出血的诊断标准,并经头颅CT证实。高血压病史2年~20年,平均12.5年。多数病人对高血压治疗不规范,间断口服降压药,服药不规律或没有定时监测,血压控制不理想,多在 220~150/120~90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。发病至入院时间均不超过24 h。随机分为CT下置软管血肿吸引术治疗组(微创组)和内科保守治疗组(内科组)。微创组26例,男19例,女7例;年龄42岁~76岁(52岁±8.9岁);2型糖尿病6例,吸烟10年以上14例,饮白酒10年以上11例。发病时表现昏迷6例,格拉斯哥昏迷量表评分(GCS)7分;轻度意识障碍16例,GCS>11分;完全清醒4例,GCS 15分;有不同程度的头痛、呕吐、瘫痪、失语,病理反射阳性。出血部位均在基底节区,出血量15 mL~50 mL;壳核出血23例,丘脑出血3例,其中破入脑室者8例。内科组29例,为同期家属要求保守治疗的病人。男21例,女8例;年龄43岁~84岁(54岁±9.1岁);2型糖尿病8例,吸烟10年以上者16例,饮白酒10年以上者10例。发病时表现昏迷8例,GCS 7分;轻度意识障碍18例,GCS>11分;完全清醒3例,GCS15分。有不同程度的头痛、呕吐、瘫痪、失语,病理反射阳性。出血部位也在基底节区,出血量10 mL~46 mL;壳核出血24例,丘脑出血 5例,其中破入脑室者 6例。两组年龄、性别、出血量、基础疾病、GCS评分差异均无统计学意义(P>0.05)。
1.2 入选标准 出血量大于30 mL;既往有高血压病史,并排除脑动脉瘤、动静脉畸形、脑外伤或瘤卒中所致的出血;GCS评分>5分;无高颅压危象或脑疝形成;无手术禁忌的全身性疾病。
1.3 方法
1.3.1 微创组 手术时机:超早期手术(发病6 h以内)0例;早期手术(7 h~24 h)18例;延期手术(24 h~72 h)8例。手术方法:手术均在基础麻醉+局麻下进行,在CT引导下在CT床上行手术操作,采用定向颅内置管装置等医疗器械(大连七颗星医疗器械有限公司)。首先术前CT定位或根据头颅CT提供数据准确测量病人头部CT片上提供脑内血肿的三维数据,算出血肿面积,形成血肿立体形态图,确定穿刺靶点以及入颅路径。用“头部立体画线法”将上述三维数据以坐标形式画在病人头部,然后在CT引导下操作治疗,定向置入颅内软管(内径2.6 mm~3.3 mm)至靶点后进行非阻力化缓慢抽吸清除脑内血肿。根据术中CT所显示引流管与脑内血肿的位置关系,随时调整引流管位置和吸引孔方向,最大限度地清除血肿。术毕留该管作术后脑血肿残腔内引流管,接一次性颅脑引流装置。术后残留血肿于次日行尿激酶溶凝治疗,至残留血块引出90%以上拔除引流管。对血肿破入脑室或脑室内积血梗阻病人,除脑室内置管外引流减压和尿激酶溶凝治疗外,还配合腰穿置换血性脑脊液。其他治疗方法同内科组治疗。
1.3.2 内科组 采用控制血压、镇静、吸氧、治疗脑水肿、降低颅内压,防治并发症及早期康复治疗介入等综合治疗。
1.4 疗效判断标准
1.4.1 近期疗效 治疗后1个月,根据格拉斯哥预后评分(GOS)量表分为5个标准,优:恢复良好,能正常生活,有轻度神经障碍;良:中度病残,但生活能自理;重度病残:意识清楚,生活不能自理;植物生存;死亡。
1.4.2 远期疗效 治疗后6个月,评定日常生活能力(Activity Daily living―ADL),ADL1为治愈,ADL2~3为良好,ADL4~5为病残。
1.5 统计学处理 计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组手术结果比较 微创组:术后3 d血肿清除率≥90%14例,5 d 8例,1周内3例,术中出血1例,经生理盐水+立止血反复冲洗后止血;术后再出血1例(血肿扩大开颅),术中术后无死亡,合并肺部感染 4例,上消化道出血3例,压疮 0例。内科组:1周内血肿完全吸收0例,3周内吸收90%以上6例;1个月内完全吸收16例,3例1个月以上完全吸收,4例因血肿扩大需开颅手术。其中术后2例死亡,该2例均有糖尿病基础,术后合并上消化道出血、肺部感染、肾功能损害,死于多脏器功能衰竭。该组合并肺部感染11例,上消化道出血8例,肾功能损害4例,压疮1例。
2.2 两组近期疗效比较(见表1)
2.3 两组远期疗效比较(见表2)
表2 两组远期疗效比较 例
2.4 两组住院天数、住院费用比较 微创组平均住院9.8 d,内科组平均住院25.6 d;微创组平均住院费用5 100元,内科组平均住院费用8 700元。
3.1 治疗方法的比较 高血压脑出血是中老年常见病,患病率高,致残率和致死率均较高。对于基底节区少量脑出血(10 mL~30 mL),通常采用内科保守治疗,30 mL以上多采取开颅手术或微创穿刺救治术[1]。内科保守治疗效果不佳,有报道死亡率达40%~70%,出血量>51 mL~80 mL,病死率>85%,出血量>81 mL,病死率更高。外科开颅血肿清除术多在全麻下进行,危险性大,手术时间长,损伤重,费用高,术后并发症多,病死率30%以上[2,3]。单纯内科保守治疗一般采用控制血压,治疗脑水肿,降低颅内压,防治并发症,重症病人尽早气管切开等综合治疗,血肿一般需3周~4周甚至更长时间才能完全吸收。
CT下定向置软管血肿吸引术,穿刺血肿靶点更准确,并在通过立体定位头部画线法穿刺血肿靶点手术中,能避开颅表重要结构及脑皮层功能区,引流管为软性圆钝头,多侧孔置入脑内,能随脑组织搏动而摆动,对脑组织的继发性损害更小,手术创伤更小,可局麻下手术且操作简便安全,无需全麻插管、输血,术后神经功能恢复快,残死率低,临床费用低,易于床边抢救,设备廉价实用,是更加符合基层医院目前医疗条件的全新手术方式。本组治疗结果显示,血肿完全清除或吸收时间,微创组平均5.6 d<内科组平均 25 d;近期(1个月)、远期(6个月)疗效随访,微创组优于内科组;微创组死亡0例,内科组死亡 2例。
3.2 手术时机 大量研究证明[4],高血压脑出血在发病后20 min~30 min即可形成血肿,出血逐渐停止,出血后6 h~7 h血肿周围开始出现血清渗出及脑水肿,6 h~12 h周围组织出现海绵状变性、坏死、出血等继发损害。随着时间延长这种继发损害不断加重,甚至发生恶性循环。血肿造成不可逆脑实质损害多在出血后6 h左右[5]。脑出血致死致残主要原因皆由血肿本身直接或间接造成,一是血肿占位效应所致颅内高压、脑疝等继发性物理损害,二是血液在凝固液化过程中释放神经毒性物质(如凝血酶、补体、血红蛋白分解物及很多细胞因子),对脑组织造成化学性损伤[5]。血肿压迫时间越长,周围脑组织不可逆损伤越严重,致死、致残率越高。因此在条件允许情况下早期有效地尽早清除血肿,去除占位效应,迅速降低颅内压,对稳定病情,减轻脑水肿及代谢产物对神经细胞的继发性损害极其重要。故有学者提出超早期穿刺治疗(6 h内),但有的高血压脑出血6 h内出血尚未完全停止[6],且有报道在6 h内行微创穿刺者再出血发生率高于6 h后穿刺者[7],故穿刺时机必须具体分析,如病人病情危重,有生命危险,应尽早穿刺;如病情许可,在6 h~24 h穿刺更稳妥。不宜太晚,否则可能继发脑水肿,脑损伤加重,最终疗效差。
再出血是病人的致死因素之一。微创组术中出血1例,经生理盐水+立止血反复冲洗后止血;另1例术后血肿已部分清除,在闭管期间再出血,二次开颅清除血肿治疗后渐恢复。再出血原因可能主要有:①抽吸负压过大、过猛,是引起脑组织和血管直接损伤原因之一,抽吸时应以5 mL注射器为宜,且一次抽吸负压<1 mL[8]。首次清除血肿量不宜超过40%~60%,且抽吸后以等量生理盐水填充血肿空间,即可防止减压太快,血管失去周围支持致再出血,又可稀释引流液,以利于血肿排出。控制高血压,一般维持血压140/80 mmHg左右。持续高血压是再出血原因之一,尤其躁动不安,血压波动较大者。故应尽量使病人保持安静,必要时使用镇静剂和降压药,但应避免血压骤然降的太低,出现脑灌注不足。慎用脱水剂,脱水剂可造成早期继续出血及血肿不易引流,尤其甘露醇大量使用。如遇再出血,立即推注冰盐水+肾上腺素及立止血,反复冲洗血肿腔,一般均能止血。最后在血肿腔内保留3 min~5 min,夹管观察,及时复查CT,如病情持续加重,可开颅清除血肿。
3.3 拔管时机的选择应在病情稳定时 复查头颅CT,在血肿量较前减少70%~80%时,闭管24 h无异常情况即可拔管。不必过分要求抽吸完全,否则由于血肿缩小,穿刺管与脑组织密切接触,易再出血。
总之,CT下定位置软管吸引术治疗高血压脑出血手术定位精确,操作简便安全,损伤小,住院日短,费用低,功能恢复优良,残死率低,适宜基层推广。
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