99mTc-MIBI心肌显像评价心肌梗死后左心室重构与心功能的关系

金卫东,刘艳宾,王鹏飞,韩清华

心肌梗死(myocardial infarction,MI)后发生的左心室进行性扩张和外形改变,这种现象称为“梗死后心室重构”,包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变。心室重构可通过超声心动图、CT、磁共振成像(M RI)、心导管左室造影、放射性核素心肌显像等手段来检测,其中利用放射性核素心肌显像评价心肌梗死后左心室重构具有独到之处,它不仅可以行常规心肌灌注显像,同时可获得舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)和左室射血分数(LVEF)等参数,该法无创,可连续、定量、定性地观察心肌梗死后的心肌灌注及左室重构的变化情况,且在心肌梗死后心脏结构变化之前即可观察到心肌细胞的摄取功能,有助于随时评价病情进展,可为临床提供方便、准确、可靠的客观依据。目前用放射性核素心肌显像检测观察心肌梗死后早期重构较多,而用放射性核素心肌显像检测观察心肌梗死后晚期重构报道较少。本研究应用放射性核素心肌显像检测心功能这一无创性方法,评价左心室远期重构对心肌梗死病人左心功能的影响、治疗方法的不同及不同部位的心肌梗死对左心室远期重构及心功能的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2000年3月—2009年12月住院病人,根据病史、体检、心电图、心脏多普勒超声、静息放射性核素心肌显像及冠状动脉造影确诊为心肌梗死,共63例,其中男43例,女20例,年龄(57.53±10.80)岁,病程6周至10年(3.95年±1.90年)。排除标准:其他原因导致的心功能不全,高血压,合并感染及结缔组织病,肝肾功能不全,恶性肿瘤。依据治疗方法不同将病人分为两组,溶栓再通组32例,男22例,女10例;年龄58.35岁±10.90岁;其中前壁心肌梗死17例,下壁心肌梗死15例。未溶栓组31例,男 21例,女 10例;年龄 57.28岁±9.7岁;其中前壁心肌梗死16例,下壁心肌梗死15例。依据梗死不同部位将病人分为前壁心肌梗死组(33例)与下壁心肌梗死组(30例)。所有心肌梗死病人均经抗凝、扩张冠状动脉、调脂等常规治疗。选择经病史、体检、心电图、心脏多普勒超声、放射性核素心肌显像及冠状动脉造影均正常的20名健康人为正常对照组,其中男12名,女8名,年龄56.9岁±9.7岁。

1.2 方法 使用美国ADAC公司生产的可变角双探头SPECT仪、低能高分辨率准直器。方法:使用北京师宏药物研究所提供的 MIBI药盒,99mTc-MIBI标记后静脉注射740-925MBp,1.5 h～2 h后行常规心肌断层显像。采集以180°旋转采集,每3度1帧,每帧采集20 s～40 s,共采集 60帧。采集结束后进行计算机图像重建处理。检查前3 d停服影响心肌收缩力和血管活性药物。安静状态下进行放射性核素心肌显像检查。获得心功能参数:ESV、EDV、LVEF。

1.3 统计学处理 采用SPSS 11.5统计软件处理,数据均以均数±标准差(±s)表示,两组均数之间的比较用t检验,3组均数之间的两两比较用SNK(q)检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 心肌梗死组与正常对照组心肌放射性核素心肌显像的比较(见表1)

表1 两组心肌核素心肌显像比较(±s)

表1 两组心肌核素心肌显像比较(±s)

组别 n EDV(mL) ESV(mL) LVEF(%)正常对照组 20 95.80±9.62 30.73±8.37 68.06±7.11心肌梗死组 63 111.65±15.41 51.23±17.71 53.97±10.82 P＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

2.2 正常对照组、溶栓再通组、未溶栓组 ESV、EDV、LVEF比较(见表2)

表2 3组ESV、EDV、LVEF比较(±s)

表2 3组ESV、EDV、LVEF比较(±s)

组别 n EDV(mL) ESV(mL) LVEF(%)正常对照组 20 95.80±9.62 30.73±8.37 68.06±7.11溶栓再通组 32 106.84±13.421)2) 44.44±12.661)57.56±8.241)2)未溶栓组 31 116.45±15.981) 58.03±19.551)50.37±11.981)与正常对照组比较,1)P＜0.01;与未溶栓组比较,2)P＜0.05

2.3 不同部位心肌梗死行放射性核素心肌显像情况比较(见表3)

表3 不同部位心肌梗死行放射性核素心肌显像情况比较(±s)

表3 不同部位心肌梗死行放射性核素心肌显像情况比较(±s)

表组别 n EDV(mL) ESV(mL) LVEF(%)正常对照组 20 95.80±9.62 30.73±8.37 68.06±7.11前壁心肌梗死组 33 116.81±14.091)2) 57.05±17.821)2) 50.79±10.861)2)下壁心肌梗死组 30 106.72±11.811) 47.37±13.051) 56.28±8.491)与正常对照组比较,1)P＜0.01;与未溶栓组比较,2)P＜0.05

3 讨 论

心肌梗死后左心室重构是临床上常见的慢性进行性发展的病理生理过程[2],是反映心肌梗死后心功能的敏感指标,也是远期发生心脏性死亡最重要的危险因素之一[3]。许多学者观察到左心室重构不仅使心肌梗死病人左心室功能严重受损,并发症增多,而且病死率亦明显增多[4]。特别近年来,随着溶栓及介入技术的发展,心肌梗死病人的病死率已明显下降,这就意味着大量病人将进入恢复期,其间,梗死心脏将经历心室重构过程。因此,左心室重构成为当前心血管领域中重要的研究内容之一。

研究发现,心肌梗死后早期重构使病人左心室ESV、EDV增大以及 LVEF降低[3,5,6]。本研究结果显示,心肌梗死组ESV、EDV、LVEF与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),发现心肌梗死病人晚期重构也使ESV、EDV增大进而使LVEF降低。且发现心肌梗死后左心室腔无论在ESV、EDV均大于正常对照组,证实了心肌梗死后左心室远期重构可导致左心室整体心室扩张加剧了心功能不全的发生,进一步说明了心肌梗死后左心室重构可导致左心室ESV、EDV增大及LVEF降低。

近期研究表明,AMI病人静脉溶栓治疗可以明显改善左心室功能和抑制左心室早期重构[3]。AMI早期(＜6 h)成功灌注,能挽救缺血心肌,缩小梗死面积,阻止梗死扩展,从而防止左心室扩大和重构。AMI(＞6 h)冠状动脉再通也可以阻止左心室重构,可能通过以下机制[7-11]:梗死区出血、水肿、细胞肿胀可使室壁僵硬,限制梗死扩展;血管开通形成软管效应,对梗死区起到支持作用,限制左心室扩展;梗死区存活心肌恢复功能,限制左心室重构。

本研究结果显示:溶栓再通组、未溶栓组与正常对照组比较,ESV、EDV、LVEF均有统计学意义(P＜0.01),溶栓再通组与未溶栓组比较也有统计学意义(P＜0.05),说明溶栓治疗对抑制左心室远期重构改善心功能有一定的影响,进一步证实,接受溶栓治疗的病人ESV、EDV明显小于未接受溶栓治疗的病人,再灌注治疗可抑制左心室重构,改善左心功能。左心室尽早开通心肌梗死病人的阻塞血管可以明显减少梗死面积,挽救濒临死亡的心肌,对于减小梗死面积,改善心功能有效。

对不同部位心肌梗死病人研究观察发现,所有部位心肌梗死早期重构对心脏功能均有不同程度的影响,以前壁和前壁+下壁心肌梗死对EDV、ESV和 LVEF值影响较大[1]。另外研究提示急性前壁心肌梗死病人血中立即分泌大量脑啡肽,对左心室早期重构和功能也有直接影响[12,13]。

本组资料研究发现,前壁心肌梗死组、下壁心肌梗死组EDV、ESV和LVEF与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),前壁心肌梗死组与下壁心肌梗死组相比较也有统计学意义(P＜0.05)。说明远期重构对 EDV、ESV和 LVEF也有较大的值影响,进一步说明无论早期重构还是晚期重构对左心室EDV、ESV和LVEF都有较大的影响,尤以前壁心肌梗死影响较大。目前认为,心肌梗死面积是影响左室重构最主要的因素,心肌梗死面积越大,左室重构则越明显。前壁梗死易出现明显的左室重构,与前壁梗死的面积通常较大及正常左室收缩对前壁缩短率最大有关,故前壁收缩功能的丧失对左室射血功能的影响最显著,随之发生的左室重构自然亦明显。因此,在临床上对前壁或大面积心肌梗死病人更要注意心功能的变化和心功能的预防。

综上所述,心肌梗死后由于左室重构的发生,使左心室收缩及舒张功能进一步降低。所以对心肌梗死后的不同时期应进行定期连续随访,分析不同阶段左心室形态对心功能改变的影响,对判断预后及心肌梗死治疗具有重要指导意义。这给我们在治疗上提供了依据,从影响左室重构的因素着手,对心肌梗死病人在急性期如无禁忌证应尽早应用影响神经内分泌的血管紧张素转换酶抑制剂;避免长时间使用肾上腺皮质激素,积极开展溶栓治疗和机械性血管重建,以限制心肌梗死范围。梗死相关血管再通也可挽救心外膜心肌,限制左室重构,减轻左室负荷等,以预防、限制甚至逆转左室重构的发生,改善病人预后。

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