廉 霞 廉超玲 范波胜
河南焦作煤业集团中央医院 焦作 454000
近年来的研究显示,C反应蛋白水平增高与脑梗死的发生、严重程度及预后密切相关,本研究检测了50例急性脑梗死患者的血清高敏C反应蛋白(hs-CRP),现报告如下。
1.1 研究对象 选择我院2009-01~2010-01住院的急性脑梗死患者50例,男36例,女 14例,年龄46~80岁,平均 61岁;发病均在48 h以内,均为经临床及CT确诊的脑梗死患者,符合第四届全国脑血管病学术会议制定的《各类脑血管疾病诊断要点》中关于急性脑梗死的诊断标准。下列除外:(1)合并感染;(2)合并肿瘤;(3)合并肝肾功能异常;(4)近3个月来有手术史、外伤史;(5)合并自身免疫性疾病。正常对照50例,均为本院健康体检者,男35例,女15例,年龄46~80岁,平均61岁。
1.2 检测方法 所有患者均分别在确诊后24 h内及治疗2周时于清晨空腹抽取静脉血3 mL,注入EDTA抗凝管中,室温静置0.5~1 h后离心取血清,采用乳胶凝集比浊法测定hs-CRP,上海执诚生物制品有限公司生产的hs-CRP测定试剂盒,仪器使用日立76000全自动生化分析仪,同期正常对照组采用同样方法测定血清hs-CRP浓度。
1.3 统计学处理 采用SPSS 11.0软件进行统计分析,数据以均数±标准差(±s)表示,组间比较用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
急性期脑梗死患者hs-CRP含量明显高于恢复期(治疗2周后,P<0.01),而恢复期患者又高于健康对照组(P<0.05)。见表1。
表1 2组hs-CRP浓度比较 (±s,mg/L)
表1 2组hs-CRP浓度比较 (±s,mg/L)
组 别n 治疗前 治疗2周时急性脑梗死组 50 9.86±2.82 2.72±1.06健康对照组 50 1.18±0.48 -
脑梗死是发病率较高、危害中老年人健康的疾病之一,其病理基础为动脉粥样硬化,而慢性炎症是动脉粥样硬化发生和发展的一个重要组成部分,动脉粥样硬化斑块内的炎症反应可以促进动脉血栓形成,是脑卒中的主要原因[1]。CRP是人血清中常见的非抗体性蛋白质,正常含量极微,但在严重感染、损伤、动脉硬化、缺血和坏死等情况下可升高100倍以上,通常作为独特的炎性标记物来检测[2]。近年来,CRP作为慢性炎症一种标志物已引起人们的关注,CRP具有在动脉粥样硬化损伤处趋化单核细胞,诱导单核细胞产生组织因子,激活补体,使补体在斑块中聚集及诱导内皮细胞产生黏附分子等作用。此外,CRP本身还直接参与血管内皮细胞的某些附着蛋白质的基因表达过程,影响到这些血管内皮细胞的特性,直接引起动脉粥样硬化,因此CRP不仅是一种炎症标记物,而且是心脑血管疾病的致病因子。
过去测定CRP多使用免疫浊度法,其检测下限为8~10 mg/L,不能反映低水平的变化,使用抗-CRP抗体的酶或荧光标记技术,即hs-CRP测定方法,检测范围为 0.01~10.00 mg/L,可以使CRP的研究更有敏感性,其灵敏度大大提高了心脑血管事件的预警系数。本组资料表明急性期脑梗死患者hs-CRP含量较恢复期患者明显增高,而恢复期患者又显著高于健康对照组。因此,hs-CRP水平可作为急性脑梗死的一项非特异性指标,在脑梗死早期,影像学检查尚不能区分脑梗死是否可逆,临床神经功能检查也不能判断神经症状的持续时间时,检测血清hs-CRP水平对于监测脑梗死的病情变化及指导治疗有重要的临床意义。
[1]王秀艳,袁建新,王轶瑾,等.血清超敏C反应蛋白与急性脑梗死的相关性研究[J].临床神经病学杂志,2006,19(3):210-212.
[2]孙新艳,王彦阔,孙丽萍.C反应蛋白水平和急性脑梗死的关系[J].中国实用神经疾病杂志,2006,9(4):28-29.