马红伟
急性心肌梗死(A MI)是心肌急性缺血性坏死,是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少,使相应心肌发生严重而持久的急性缺血所致,原因通常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成[1];临床上有剧烈持久的胸痛、组织坏死反应和心肌急性损伤、严重的患者易发展为严重的心律失常、心源性休克和心力衰竭,甚至猝死。心电图仍是诊断心肌梗死最有价值的检查方法之一,现对我院2008年 1月至 2009年 12月门诊确诊的急性心肌梗死患者60例心电图进行分析如下。
1.1 一般资料 本组急性心肌梗死患者 60例,男 36例,女24例;年龄 46~78岁,平均 55.6岁;均符合 WH O关于心肌梗死的诊断标准,有典型的临床表现,心电图的动态演变,心肌酶升高,肌钙蛋白阳性。既往病史:高脂血症 16例,高血压病 10例,糖尿病 11例,冠心病 17例,无上述病史者 6例。
1.2 方法 均经心电图检查。特征性改变(有 Q波心肌梗死者):①宽而深的 Q波;②S T段呈弓背向上型抬高,与 T波相连形成单相曲线;③T波倒置,常在梗死后期出现。无 Q波心肌梗死为普遍性S T段压低≥ 0.1mV,但aVR(有时还有V1)导联ST段抬高,或有对称性 T波倒置。动态改变(有Q波心肌梗死者):①起病数小时内的超急性期,出现异常高大且两肢不对称的 T波;②数小时后,S T段明显向上抬高与逐渐降低的直立 T波连接,形成单相曲线;出现病理性 Q波或QS波,R波减低,为急性期改变;③S T段抬高持续数日至两周左右,逐渐回到基线水平,T波由低直、平坦、双向至倒置,为亚急性期改变;④数周至数月后 T波尖锐倒置,以后可回复至正常,也可遗留程度不等的 T波尖锐倒置,也可遗留程度不等的 T波低平改变,为慢性或陈旧性心肌梗死。病理性 Q波也可为此期惟一的心电图改变。
48例出现病理性 Q波,S T段抬高,T波倒置;12例未出现病理性 Q波,S T段明显抬高,T波直立,形成单向曲线。
几乎所有的急性心肌梗死都是在冠状动脉粥样硬化的基础上,出现血栓形成而致冠状动脉完全性闭塞。冠状动脉粥样硬化病变造成冠状动脉狭窄,粥样硬化斑块溃破、出血或血栓形成、冠状动脉持续痉挛等可致冠状动脉管腔完全闭塞。此外,冠状动脉内栓塞、冠状动脉炎、冠状动脉先天性畸形、外伤性或医源性损伤而造成的心肌梗死也可见到[2]。
急性心肌梗死的心电图呈动态变化,且有一定的演变规律,一般可分为超急性损伤期、急性充分演变期和恢复期。①超急性损伤期(超急期):急性心肌梗死发病数小时内可出现超急期心电图改变,在面向梗死部位的导联出现以下心电图改变:S T段失去正常凹面向上的形态而变直,呈斜直形抬高,抬高的程度逐渐增加,S T段远侧与增高的 T波融合。T波增高可能是超急期最早期的心电图改变,有时出现于ST段改变之前,特别是急性前壁心肌梗死时比较明显,增高的T波往往同时增宽。如VAT延长、R波振幅增加(前壁心肌梗死时比较明显)[3];②急性充分演变期 急性心肌梗死发病 12~24h内可由超急期转变为急性充分演变期,面向梗死部位的导联可出现以下改变:通常在相关的一组导联出现坏死型 Q波,且可逐渐加深、加宽,在以 S波为主的导联如V1、V2等导联表现为QS型,在以 R波为主的导联如V5、V6导联表现为QR型、Q r型,R波振幅往往同时降低。Q r型或QS型波可出现顿挫或切迹,反映坏死部位残存的心肌产生的电活动,颇具诊断价值。V 1、V2导联的rS型波之前出现小 q波,此 q波虽小,也有诊断价值。有时 V1、V2导联出现rS型,但 r波极为纤细,呈直线状,有学者称之为“胚胎型 r波”,其临床意义与QS型相同。S T段抬高逐渐加重,出现典型的凸面向上,呈弓背状S T段抬高,抬高的程度十分明显,有时高达 10mm以上,呈单向曲线。一般在抬高的ST段开始下降时,T波可由直立逐渐转为倒置,且倒置的程度逐渐加深,呈典型的“冠状 T”[4];③恢复期(慢性稳定期)急性心肌梗死发病数周内(一般为 1个月左右),S T段逐渐回至基线,T波由倒置逐渐转变为直立或浅倒置而固定不变。此期心电图主要遗留坏死性Q波,S T-T改变可不明显或有轻微改变,如S T段延长、T波浅倒置,也可由于慢性冠状动脉供血不足引起ST段压低,T波明显倒置。
[1] 林兆耆,戴自英.实用内科学(下册).人民卫生出版社,1983:1473-1488.
[2] 黄宛.临床心电图学.人民卫生出版社,1992:104-109.
[3] 马向荣.临床心电学词典.军事医学科学出版社,1998:592.
[4] 郭继鸿.心电图学.人民卫生出版社,2002:129,1223.
[5] 郭继鸿.新概念心电图.医科大学出版社,2005:207.