盘点养猪2009之:猪圆环病毒病流行病学调查与分析

2010-08-04 08:41朱连德勃林格殷格翰动物保健北京100004
猪业科学 2010年1期
关键词:周龄病原猪群

朱连德(勃林格殷格翰动物保健,北京 100004)

1 材料与方法

观察临床症状,计算发病率、病死率;尸体剖检,察看病理变化;对163个发病猪场进行样品采集或对已检测数据进行收集,其中包含血清样品2 036份(病原检测828份,抗体检测1 208份),组织样品(主要是淋巴结、肺、脾、肾、肝脏等)1 660份(作抗原检测);38县市定点屠宰场815份组织样品。应用ELISA(IDEXX试剂盒)方法检测抗体(PRRSV,CSFV,PRV gE抗体),PCR技术检测病原(主要是PRRSV,PCV2,CSFV三种病原,部分样品作其它细菌病原检测)。

2 结果

2.1 临床症状

47个猪场在保育阶段表现呼吸困难,体温升高,精神沉郁,不食,消瘦,死亡;部分病猪关节肿胀。116个猪场在生长肥育阶段猪群表现体温升高,呼吸困难,皮肤潮红,部分病猪背部皮肤针尖状出血,不食,死亡;有56个猪场在同群中约2%的猪表现PDNS症状,后驱(主要是后肢、会阴部)有出血斑点、丘疹及暗红色的坏死灶,个别病猪腹泻。97个猪场在60~70日龄免疫CSFV、FMDV疫苗后7~10 d左右,出现呼吸困难等临床症状。

2.2 剖检观察

图1 腹股沟淋巴结肿大

病猪腹股沟淋巴结肿大(图1),肠系膜淋巴结肿大苍白(图2),肺脏点状或斑点状出血、间质水肿(图3),肾脏表面出现白色坏死灶(图4),脾脏淤血肿胀,变形,脾头肿厚、形状异常尤为多见(图5),胃溃疡(图6)和结肠肠系膜淡黄色胶冻样水肿(图7)。

2.3 发病率与病死率

群内发病率24%~68%,平均47%,病死率43%~87%,平均79%。

2.4 发病高峰期

47个猪场发生于保育舍内6~9周龄期间;78个猪场的发病高峰期在10~11周龄,多数猪场发生于转入生长育肥舍后的3周内。见图8。

2.5 PCV2病原阳性率

在163个猪场所有检测样品中,PCV2阳性率最高,检出率达78%。见表1。

38个县市46个屠宰厂的815个组织样品病原检出率是PCV2 47.7%,PRRSV24.8%,CSFV12.1%及PRV8.7%。

2.6 PCV2病原检出率与发病率的关系

1)大致而言,PCV2检出率高,发病率相应较高,反之亦然。见图9。

2)发病阶段不同,PCV2检出率也有所不同。见表2。

图2 肠系膜淋巴结肿大苍白

图3 肺脏出血、水肿

图5 脾脏淤血肿大、变形

图6 胃溃疡

图7 结肠肠系膜水肿

3)哺乳阶段免疫PRRS弱毒疫苗的患猪,PCV2检出率较未免疫者低。见表2和表3。

2.7 PCV2检出率与PRRSV、CSFV抗体水平的关系

从猪群个体检测数据看,PCV2检出率基本上与猪瘟抗体免疫保护合格率呈负相关关系。PCV2阳性样品,相应猪瘟抗体水平合格率较PCV2阴性样品相应的猪瘟抗体合格率低;PCV2检出率高的猪群,相应PRRSV抗体S/P值>3.0的比例增高。见表4。

组织样品PCV2检出率高,血清样品PRRSV抗体S/P值>3.0时,多数猪瘟抗体不达免疫保护水平;PCV2检出率低的猪群,大多数血清样品的猪瘟抗体水平合格,PRRSV抗体的S/P值介于0.4~1.9间(表4)。血清样品PRRSV抗体S/P值>3.0,组织样品PCV2阳性,则多数相应血清样品猪瘟抗体免疫保护不合格。其中有40个猪群,在60日龄左右,有轻度呼吸道问题时免疫了猪瘟疫苗(其中脾淋苗免疫13个,细胞苗免疫27个)后20~30 d,猪瘟抗体不合格率达60%以上。这些猪群的PCV2检出率都在68%以上。

3 讨论

第一,临床症状、剖检变化提示,保育及生长肥育阶段猪呼吸道问题由多病原混合感染引起。在血清、组织样品中,以PCV2检出率最高,且PCV2检出率高低与发病率高低基本同步对应,从而初步认定这种混合感染以PCV2感染为主。

第二,多数猪群临床发病于10~11周龄,与往年发病时间相比有随周龄后移的迹象,这可能与母源抗体保护、蓝耳病疫苗在哺乳期免疫或60日龄左右免疫猪瘟、口蹄疫疫苗有关。发病高峰期与PCV2在保育阶段检出率低,生长肥育阶段检出率高相吻合。后移至生长肥育阶段发病的这一现象,与姜平(2009)在亚洲蓝耳病防控论坛(PRRS pective 2009)上的报道内容一致:在2002—2003年间,PCVD发病、死亡高峰主要在6~9周龄,而2006—2009年间,则主要发生在10~12周龄。

第三,患病猪群的发病率与死亡率与各病原检出率相关。PRRSV弱毒疫苗免疫的猪群,PCV2、PRRSV和CSFV检出率较未免疫的猪群显著降低,发病率和死亡率也明显降低。在PCV2检出率相同的情况下,PRRSV和CSFV感染可加重PCVD发病猪群的死亡程度。

图8 发病高峰时期猪场数量分布

图9.PCV2检出率与发病率的关系

表1 样品病原检出率

表2 猪群在不同生产阶段发病时PCV2病原检出率与发病率

表3 PRRSV弱毒疫苗免疫猪群在不同生产阶段发病时PCV2病原检出率与发病率

表4 PCV2检出率与相应PRRSV/CSFV抗体水平的关系

第四,已有报道猪瘟野毒感染、猪瘟疫苗免疫或矿物油佐剂的支原体疫苗、矿物油佐剂的口蹄疫疫苗免疫均可增强PCV2的复制,而继发PCVD发生。国内某些猪场仔猪断奶后15~20 d便可出现体温升高和严重的呼吸道问题,可能与PCV2早期感染,而在断奶前后注射矿物油佐剂或免疫猪瘟疫苗有关,这也许是为什么有些猪场将上述疫苗免疫时间提前而断奶仔猪发病延后或发病率、死亡率降低的原因;有些猪场认为正确免疫PRRSV弱毒疫苗可防止PCV2发作,这样做确有一定效果,如发病时间推迟了,发病率有所降低,但仍有发病和死亡。解决PCVD问题,PRRSV弱毒疫苗不能代替PCV2疫苗免疫。

第五,PCV2检出率高的猪群,多数猪瘟抗体合格率低。这可能与猪瘟疫苗免疫促进了PCV2对淋巴系统、脾脏、扁桃体的损伤而致猪瘟免疫失败(Y.Ha,2009),或PCV2感染在一定程度上抑制猪瘟疫苗特异性抗体反应(司兴奎等,2009)有关。

第六,有些PCV2感染猪场尽管免疫了蓝耳病弱毒疫苗,但在发病猪群中仍能检出PRRSV,观察到PRRSV感染造成的组织器官病变,这些组织的PCV2检出率相对较高,而多数相应血清PRRSV抗体S/P值要么小于0.4为阴性,要么大于3.0为阳性,甚至大于3.5的强阳性。这一临床观察和实验室检查结果与T.Opriessnig(2006)的攻毒试验研究相吻合。她的研究表明,PCV2感染对PRRSV弱毒疫苗诱导的免疫保护反应有不利影响,PCV2感染明显降低PRRSV弱毒疫苗的免疫效果。

第七,在屠宰厂表观健康猪PCV2依然有40%以上的检出率,的确是一个恐怖的数字。一是2009年中国猪群PCV2感染率高,二是眼观健康猪群带毒。这一潜在隐患将给猪场带来多大的危害,需要关注。

第八,PCV2、PRRSV和CSFV三者的检出率(样品阳性率)基本趋于同步增长,即PCV2检出率高的猪群,PRRSV、CSFV检出率亦高。三者在加大患病猪群病死率方面似有协同作用。三者均是免疫抑制性疾病,猪场疾病乱象丛生与这三种免疫抑制性疾病长期存在不无关系。从检测数据看PCV2感染更为突出,就其病毒性质而言,PCV2危害更为广泛,因为它可使更多系统受损伤,致全身性较长期免疫抑制。

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