GHbA1c在急性心肌梗死合并高血糖患者中的临床价值

刘 军，张承花

（湖南师范大学附属湘东医院，湖南 醴陵 412200）

急性心肌梗死合并高血糖且既往未诊断糖尿病的患者在临床中很常见，很难区分是合并糖尿病还是急性应激反应引起血糖升高，由于不能进行OGTT试验，根据血糖水平来判断是否合并糖尿病的准确性目前尚不明确，在心梗急性期其血糖的控制目标目前尚未统一认识。GHbA1c可以较稳定地反映近期2～3月的血糖水平，本文探讨其在急性心肌梗死合并高血糖的患者区分糖尿病和应激性高血糖的价值。

1 资料与方法

1.1 对象

选取湖南师范大学附属湘东医院2007年6月～2009年12月确诊为急性心梗并高血糖患者65例，其中男性42例，女性23例，平均年龄为64.5±5.8岁，合并高血压病44例，其中死亡2例，实际纳入63例。纳入标准为根据急性心梗相关指南，胸痛、心电图及心肌酶学诊断ST抬高型急性心肌梗死，既往未检查血糖，入院急查随机血糖≥11.1 mmol/L和（或）空腹血糖≥6.1 mmol/L。排除标准为不稳定心绞痛及非ST抬高型心肌梗死，既往已明确诊断糖尿病及严重贫血的患者。

1.2 方法

所有入选患者入院时检测GHbA1c、随机血糖及空腹血糖、心电图、心肌酶、CTnI、胸X片、心脏彩超及三大常规等检查。一月后均进行OGTT试验，根据糖尿病指南标准，诊断有无糖尿病或糖耐量异常。以GhbA1c≥6.5%为升高，认为合并糖尿病或糖耐量异常；GhbA1c＜6.5%为正常，认为是应激性高血糖。心梗急性期除血糖显著升高者 （空腹血糖≥10 mmol/L随机血糖≥15 mmol/L）进行胰岛素降糖治疗外，其他患者均未进行血糖干预。OGTT试验采用清晨空腹口服75g无水葡萄糖，检测0h、0.5h、1h、2h和3h血浆葡萄糖。

1.3 统计学分析

应用SPSS11.5进行统计学分析,计数资料比较用χ2检验,计量资料用t检验，检验水准为0.05。以OGTT结果为金标准,计算GHbA1c判断的敏感性、特异性、和准确性。

2 结果

2.1 GHbA1c升高36例，正常27例，根据OGTT，糖尿病或糖耐量异常39例，正常21例，进行χ2检验，χ2=0.444，P=0.511， 两者无统计差异 (表 1)，以OGTT试验为标准,GHbA1对急性心梗合并血糖升高患者判断糖尿病或糖耐量异常和应激性高血糖的敏感性为84.62%、特异性为87.50%、准确性为85.71%、阳性预价值91.67%、阴性预价值77.78%。

表1 OGTT与GhbA1c判断结果比较

2.2 糖尿病或糖耐量异常者（A组）的入院空腹血糖水平与应激高血糖者（B组）的入院空腹血糖水平比较无统计学差异，t=0.682，P=0.482，而两组的GH-bA1c水平有统计学差异，t=4.813，P ＜0.001（表 2）。

表2 A组与B组FPG、GHbA1c的比较

3 讨论

急性心肌梗死患者常常合并高血糖，由于各种原因很多患者发生急性心梗前从未检测血糖或诊断糖尿病，其血糖升高原因有三：合并未被控制的糖尿病；应激反应性高血糖；糖尿病及应激反应共同参与。既往的研究表明[1]，入院高血糖与其后的死亡率和其他心血管事件发生增高相关，血糖增高的程度对疾病的治疗、转归都有一定的影响。急性心肌梗死合并应激性高血糖是全身应激反应的表现,其程度与刺激程度有关。有文献报道[2]，应激性高血糖的界定值为6.1～10.0mmol/L，据报道[3],非糖尿病患者发生应激性高血糖比例为3%～71%。急性心梗患者应激性高血糖目前认为其机制是[4]：急性心梗后应激刺激传至下丘脑引起神经和内分泌系统激活,使肾上腺素、去甲肾上腺素等儿茶酚胺类激素释放增加,同时皮质醇、生长激素分泌增加,促进肝糖原分解和胰高血糖素分泌,抑制胰岛素分泌，并且游离三碘甲状腺原氨酸降低,胰岛素降低使血糖增高,游离三碘甲状腺原氨酸降低可减慢外周组织对糖的利用,使得血糖升高。急性心梗早期因机体应激反应,引起血糖升高,而增高的血糖可以暂时供给梗死周围缺血组织的能量,抑制脂肪的分解,同时又可提高血浆渗透压,减轻缺血心肌的水肿,是机体一种保护性防御反应。但是强烈、持久的应激反应必将给机体带来较大的损伤和危害,因此对于应激性血糖明显增高的患者应控制血糖。急性心梗患者早期出现血糖增高有无必要进行治疗,血糖多高就应该进行治疗,目标血糖水平为多少,目前还有争议[5]，主要矛盾集中在应激性高血糖需不需要干预,血糖多高时需要干预及干预的血糖目标。

因此，既往未检查血糖的急性心梗合并高血糖患者区分糖尿病和应激反应性高血糖显得尤为重要，影响着治疗计划和病情发展与预后。目前尚无很好的办法进行区分，临床往往依据入院时的血糖水平，然而其准确性值得怀疑。本研究表明急性心梗合并高血糖入院时空腹血糖水平在糖尿病或糖耐量异常组和应激高血糖组并无差异，因此依据入院时血糖水平进行判断是不可靠的，笔者认为应激性高血糖完全可以掩盖本身糖尿病所致的血糖升高。

GHbA1c是葡萄糖或其他糖与血红蛋白的氨基发生的一种不可逆的肺酶催化反应的产物，其量与血糖浓度呈正相关，正常人GHbA1c占血红蛋白总量的3～8%。由于红细胞的寿命约120天，因此GHbA1反映患者近8～12周总的血糖水平，公认为糖尿病血糖控制情况的重要监测指标。近年来，GHbA1c测定的重要性已在糖尿病治疗领域达成共识。研究显示HbA1c与糖尿病并发心血管疾病有密切联系[6-7]，在预测心血管事件,心血管死亡,总死亡危险方面HbA1c具有广泛的价值，Alberecht C等[8]研究表明GHbA1c在正常范围内对冠心病存在预见性。

既往有糖尿病且未控制血糖的患者GHbA1c水平往往升高,而无糖尿病者前8～12周前血糖水平是正常，其GHbA1c水平往往正常,而短暂应激血糖升高往往对GHbA1c水平无明显影响,基于此GHbA1c对区分急性心梗合并高血糖者的糖尿病性高血糖和应激性高血糖有价值。本研究表明，在既往未检查血糖的急性心梗合并糖高血糖患者中，以OGTT结果为标准，GHbA1c对区分糖尿病性高血糖和应激性高血糖有很高的敏感性、特异性、和准确性，GHbA1c水平在糖尿病或糖耐量异常组明显高于应激高血糖组。因此，笔者认为GHbA1c可以作为判断急性心梗合并高血糖者糖尿病性高血糖和应激性高血糖一种重要指标。

糖化血红蛋白不能作为糖尿病的诊断标准，但在急性心梗合并高血糖且既往未检查血糖的患者中有助于区分糖尿病和应激性高血糖，而糖尿病和应激性高血糖的治疗目标是不一样的。故及时测定急性心梗患者GHbA1c可为临床选择治疗方案、监测病情、判断预后提供重要依据，尤其对既往无糖尿病史的急性心梗患者中常规开展GHbA1c检测有重要意义。

[1]Van der Horst IC,NijstenMW,VogelzangM,et al.Persistent hyperglycemia is an independent predictor of outcome in acute myocardial infarction[J].Cardiovasc Diabeto1,2007,6:2.

[2]Capes SE,HuntD,Malmberg K,et al.Stress hygerglycaem in and increased risk of death aftermyocardial infarction in patients with and without diabetes:a system atic overview[J].Lancet,2000,355(9206):773-778.

[3]Saif R,Jegthap C,YongteiW,et al.Association of serum digoxin concentration and outcomes in patients with heart failure[J].JAMA,2003,289:871-878.

[4]IshiharaM,Kagawa E,Inoue I,et al.Impact of admission hyperglycemia and diabetes mellitus on short and long term mortality after acute myocardial infarction in the coronary intervention era[J].Am J Cardiol,2007,99(12):1674-1679.[5]Nielson C,Lange T.Blood glucose and heart failure in nondiabetic patients[J].Diabetes Care,2005,28(3):607-611.

[6]Knudsen EC,Seljeflot I,Abdelnoor M,Eritsland J,Mangschau A,Arnesen H,Andersen GO.Abnormal glucose regulation in patients with acute ST-elevation myocardial infarction-a cohort study on 224 patients[J].Cardiovasc Diabetol.2009 Jan 30;8:6.

[7]范泉,郭文怡,贾国良，冠心病患者糖化血红蛋白水平与冠状动脉病变的相关性[J].第四军医大学学报,2006,27:698-700.

[8]Alberecht C,Simon2Vermot I,Temot hy L,et al.Leukocyte ABCA1 gene expression is a associated with fasting glucose concent ration in normoglycem icmen [J].Metabolism,2004,53:17-21.