内听动脉闭塞 28例分析

高社荣,孙红刚

(奎屯市农七师医院,新疆奎屯 833200)

内听动脉侧支循环少,血流速度慢,主要供应耳蜗、前庭器官,一旦闭塞可导致永久性耳聋。2001年 1月～2008年12月,我们共收治内听动脉闭塞患者 28例,现分析如下。

资料分析:本组中男 18例,女 10例,年龄 58～78岁,平均 66.5岁；既往有高血压病 20例,糖尿病 15例,冠心病 12例,短暂性脑缺血发作(TIA)10例；发病前有阵发性耳鸣 20例,阵发性头晕 12例。急性起病 24例,表现为突发一侧听力丧失、眩晕、呕吐、耳鸣等；亚急性起病 6例,表现为耳鸣、听力下降、眩晕、呕吐数小时自行缓解,以后再发,听力进行性下降终至听力丧失。左耳听力丧失 16例,右耳听力丧失12例,伴眩晕、呕吐 23例。入院时血压增高 22例,高水平性眼球震颤 19例；眼底检查均为动静脉比例增大,动脉普遍变细,反光增强,部分可见动静脉交叉压迫现象；肌力、肌张力、腱反射、感觉均正常,无病理征。空腹血糖升高 15例；心电图示心肌缺血 12例；经颅多普勒超声(TCD)检查椎基底动脉血流速度减慢 24例,血流增快 2例；电测听检查左耳中重(41～70 dB)16例,右耳 12例；头颅 CT示脑干、小脑腔隙性脑梗死 6例,基底节、放射冠腔隙性脑梗死 10例,脑萎缩 19例,皮质下白质脱髓鞘改变 21例；脑干听觉诱发电位Ⅲ波、Ⅴ波潜伏期延长、Ⅰ～Ⅴ波间期延长 18例。患者急查血常规、凝血四项正常,给予降纤酶 10 U加生理盐水 250 ml静滴,次日复查凝血四项正常,隔日用降纤酶 5 U静滴,3次为一疗程。此后用生理盐水250ml加奥扎格雷钠80 mg静滴,2次/d,连用 14d。同时行基础病治疗。治疗结束后复查电测听。结果痊愈(0.25 k Hz～4 kHz,各频率听阈恢复正常或达健耳水平,或此次患病前水平)19例,显效(上述频率平均听力提高 30d B以上)5例,有效(上述频率平均听力提高 15～30 dB以上)2例,无效(上述频率平均听力提高 15 d B以下)2例。复查TCD显示 2例血流增快者恢复正常,血流减慢者中 18例恢复正常血流、6例明显改善；18例脑干听觉诱发电位异常者恢复 16例,未恢复 2例。

讨论:内听动脉多起自基底动脉下段或小脑前下动脉,血管细长,有耳蜗总动脉、前庭动脉两个主要分支,无侧支循环；并且内听动脉与主干血管以直角分支,主干粗大,分支细小,使内听动脉血流速度减慢,易形成血栓。内耳终器是高度分化、代谢旺盛的器官,不耐受缺氧。动物实验表明,阻断耳微血管血供 15 min,可使毛细胞、内毛细胞及支持细胞发生不可逆损坏。

本组平均年龄 66.5岁,其中高血压占 71.43%,糖尿病占 53.57%,冠心病占 42.86%,TIA占 35.71%,说明 60岁以上老人伴有高血压、冠心病、糖尿病、TIA易发生内听动脉闭塞,应予以重视。总结本组资料,我们认为内听动脉闭塞具有以下临床特点:①突发耳聋、耳鸣常为一侧,早期可反复发作；②常伴有眩晕、恶心及呕吐、眼球震颤；③电测听为中重度感音神经性耳聋；④脑干听觉诱发电位Ⅲ波、Ⅴ波潜伏期延长、Ⅰ ～Ⅴ波间期延长；⑤头颅 CT可见腔隙性脑梗死、皮质下白质脱鞘,脑萎缩；⑥眼底为中度动脉硬化表现；⑦除外炎症、肿瘤、药物中毒及外伤等原因引起的耳聋；

本组采用降纤酶联合奥扎格雷钠治疗,痊愈 19例,显效5例。降纤酶是新型强力溶栓的丝氨酸蛋白酶单成分制剂,可诱发内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂,使纤溶酶原激活成纤溶酶从而降低血浆纤维蛋白浓度,并可抑制红细胞凝集,增强细胞变形能力。奥扎格雷钠是强力血栓素合成酶抑制剂,亦是抗血小板聚集药。二者合用,可抑制血栓形成、抑制血小板聚集,促进血管内皮细胞释放纤维蛋白溶解酶原激活剂,从而促进血栓溶解,进一步促进神经功能恢复。我们有以下治疗体会:①早诊断及时治疗,一般在 3 d内开始治疗效果好。②治疗过程中应密切监测凝血四项、血常规。③早期积极防治基础病。