中线旁钻孔引流治疗基底节区脑出血的疗效分析

刘全志

高血压脑出血是指继发于高血压的原发脑实质内的出血性疾病，发病率高，病情进展快，致死率和致残率均很高。本研究将我院采用中线旁钻孔引流术治疗高血压脑出血情况报告如下。

1 资料与方法

1.1 2005年8月至2010年5月我院采用中线旁钻孔引流术治疗高血压脑出血82例，其中男45例，女37例;年龄36～78岁，平均年龄(60±4)岁。入院前血压均有血压增高，收缩压(22.9 ±3.5)kPa，舒张压(14.1 ±2.8)kPa。患者发病时均有不同程度的头痛、呕吐、失语、意识障碍及肢体活动障碍。术前按格拉斯哥昏迷评分(GCS)评分，GCS＜6分14例，6～8分32例，9～12分28例，13～15分8例;单侧瞳孔散大30例。

1.2 入选与排除标准 有高血压病史或发病时血压升高，并排除其他原因的自发性脑出血;CT显示幕上脑出血;血肿量＞30 ml;血肿破入脑室，脑室铸型;术后随访资料完整;病情迅速发展、短时间内陷入深昏迷、双瞳散大、自主呼吸停止者不考虑手术。

1.3 出血部位和血肿量 依据头颅CT结果，确定出血部位，血肿量按多田公式(π/6×长轴×短轴×层面数)计算，壳核出血40例，丘脑出血14例，脑叶出血8例，出量14～72 ml，平均45 ml。82例中出血破入脑室39例，其中单侧脑室铸型12例，双侧脑室铸型18例，Ⅲ、Ⅳ脑室铸型9例，根据自发性脑室出血分级方法［1］，Ⅰ级14例，Ⅱ级15例，Ⅲ级10例。

1.4 手术方法 依据CT定位，在血肿同侧中线旁2.5 cm冠状缝前1 cm范围头皮直切口3 cm，依据CT确定出实际的基线，以此为依据在体表画出血肿的投影位置;在根据CT确定扫描平面的倾斜度，大致定位血肿的空间位置，测量血肿长轴长度，取血肿长轴2/3点至穿刺点距离，计算出进管深度。以中线为依据测量相应距离，将CT拟行引流管位置在体表投影定位。引流管倾斜角度依据血肿中心距中线距离和穿刺点距离的三角关系定出。对应穿刺点颅骨钻孔，切开硬膜，电灼脑皮层，以带导丝的硅胶引流管，严格按照血肿最大层面及倾斜角度向正中矢状位穿刺，深度以达到血肿最大层面纵轴周后1/3点位理想位置。穿刺进针时应注意进入血肿腔时的落空感及引流管深度，确保穿刺最佳位置。一般进入血肿腔后即有血性液沿引流管溢出，达到穿刺深度后拔出导丝，以20 ml注射器负压抽吸陈旧血肿，旋转引流管侧孔方向及调整深度大可吸出50%以上陈旧血肿。保留引流管于拟定深度位置并缝合固定。术后24 h复查CT。根据血肿残余情况决定尿激酶应用，一般每次2万U，以0.9%氯化钠溶液溶解成3 ml经引流管注入血肿腔，保留6 h后开放。依据残余血肿情况一般保留引流管3～5 d拔管。

1.5 预后评价 3个月和治疗后6个月，用日常生活能力(ADL)［2］分级法量表评定患者远期疗效。Ⅰ级:无明显残留症状及体征，日常生活完全正常;Ⅱ级:部分残留功能缺损，但可自理日常生活;Ⅲ级:日常生活不能完全自理，需他人扶持帮助;Ⅳ级:日常生活完全不能自理，意识清楚;Ⅴ级:植物生存状态。

2 结果

术后血肿基本消除3 d 39例，5 d 35例，7 d 8例。3个月后分级ADLⅠ级19例，Ⅱ级18例，Ⅲ级16例，Ⅳ级11例，Ⅴ级9例，死亡9例，病死率10.98%(9/82)，其中4例于术后6 h内血压剧烈波动后突发昏迷加深，很快同侧瞳孔散大，即复查CT示血肿增大，均行开颅手术清除血肿。

3 讨论

目前，微创神经外科技术的发展使高血压脑出血手术的目的不在限于挽救生命，而更注重于神经功能的恢复。传统超早期开颅清除血肿死亡率为17% ～25%［3］，传统开颅手术多用于出血部位不深，出血量大，且中线移位严重，术前病情分级在Ⅲ级以上。并多有脑疝形成，但时间较短者。而术前病情分级大多在Ⅱ～Ⅲ级者，从功能角度来考虑，特别是发病早期行穿刺引流抽吸的术者，手术尺度可放宽。及时解除对脑组织压迫，降低颅内压，减少各种引起脑损害的因素，防止和减轻一系列出血后继发性病理生理变化，抢救患者生命，最大限度的保留脑功能，

3.1 手术方法的选择 本组病例全部采用钻孔引流治疗，该方法具有安全、准确、手术侵袭小、患者易耐受等特点，可广泛使用于颅内各部位出血，选择冠状缝前1 cm中线旁2.5 cm手术是由于此区域血管分布较少，相对重要功能区少，即使是高龄体弱患者，只要脏器功能无明显障碍者，均可施行本手术。手术的关键在于定位准确，选择血肿腔中心稍偏后为靶点抽吸血肿时不损伤周围脑组织。尿激酶是一种高效的血栓溶解剂，能激活纤维蛋白溶酶原，促进血栓的纤维蛋白水解，使血栓得以溶解，待血肿基本清除后即可拔管。钻孔引流术等微创手术等均试图以较小的脑组织损伤换取最大程度的清除血肿，以达到充分减压和尽可能地保护脑组织及术后患者神经功能恢复良好的目的［3－5］。微创术治疗高血压脑出血的临床研究和学术争议现己基本达成共识，即微创血肿清除或引流术的疗效要明显优于传统开颅血肿清除术［6，7］。

3.2 手术时机的选择 一般于发病6 h后清除血肿，不仅可缓解颅内压升高，减轻血肿的占位效应，改善脑组织供血，维持正常脑功能活动，抑制继发性脑水肿的始动环节，而且出血一般停止，此时抽吸血肿为暗红色，可以与新鲜出血想鉴别。多数脑出血死亡病例都发生在出血后早期，故宜在出血6 h后手术治疗。手术的目的就是清除血肿、降低颅内压、打破其恶性循环、保护半暗带的细胞。

3.3 高血压脑出血破入脑室的处理 高血压性脑出血，血肿一旦破入脑室，由于血肿的压迫及随之出现的脑水肿对脑的继发性损害，采用非手术治疗口才 很难生存。脑室出血后阻塞脑室系统引发颅内压增高，尤其是第三、四脑室积血铸型和脑室扩大，使得脑干等重要结构受压和破坏，而出血本身及其分解产物也对脑干、下丘脑有直接损害作用，引起脑疝、高热、呼吸衰竭、应激性溃疡;同时血性脑脊液在蛛网膜下腔长时间留置产生脑血管痉挛等继发性损害。如果脑室出血得不到及时有效清除，脑干受压和颅内压增高持续时间过长，导致脑干功能衰竭和脑皮质的不可逆损伤。本组破入脑室者39例中脑室铸型者和第三、四脑室被血肿堵塞伴脑脊液循环障碍者采用脑室穿刺置管外引流处理，高血压脑出血后形成的血肿破入脑室，积血直接阻塞室间孔、中孔及侧孔，使脑脊液循环急性受阻，产生非交通性脑积水，可使血压和颅内压进一步升高，同时产生压力差，这是导致再出血、血肿增大的主要原因，易引起天幕切迹疝及中心疝，对丘脑下部及脑干的损害尤为严重。充灌性双侧脑室积血可使脑脊液分泌明显减少，虽不会产生急性非交通性脑积水，但对脑室旁的结构及尾状核头部损害较明显。因此高血压脑出血导致的脑室内积血与无高血压者比较，前者常导致恶性颅高压且不易控制，后者无高血压致颅高压及脑室内积血不断增多等因素的影响，因此颅内压相对容易控制。掌握高血压脑出血脑室内积血并铸型的特点，及时采取微创治疗，是降低病死率的关键之一。对于血肿破入脑室的高血压脑出血患者，采用钻孔引流术清除脑实质内血肿，同时行脑室穿刺置管引流破入脑室内积血，在局麻下即可完成，简易、安全、置管准确，特别对于第三、四脑室内血肿也能准确穿刺引流，避免长时间颅高压状态下所致脑组织功能的不可逆损伤。

3.4 围手术期处理 高血压脑出血是一个全身性的病理改变，同时累及多个器官脏器，因此围手术期处理尤其重要。术后应注意维持血压稳定，脑出血后血压升高既是血肿增大导致颅内压增高的结果，也是血肿增大的促进因素。积极降低血压后可减少再出血和防止血肿增大，一旦手术清除血肿解除占位效应后，血压更容易得到有效控制。同时应积极控制脑水肿，改善局部脑血流;保持呼吸道通畅，预防肺部感染;预防消化道出血;注意引流管护理预防感染;注意水电解质平衡等。

1 易声禹.脑血管疾病外科治疗与研究进展.国外医学脑血管疾病分册，1995，3:149-150.

2 王忠诚主编.神经外科学.第1版.武汉:湖北科技出版社，1998.686-689.

3 段国升，朱诚主编.手术学全集∶神经外科卷.第1版.北京:人民军医出版社，1995.304-305.

4 丁立功，周茂鲁，陈玉珍.神经内窥镜治疗高血压脑出血19例报告.山东医药，2007，47:31-33.

5 闫润民，李安民，张志文，等.三种微创手术方式治疗基底核区脑出血的效果比较.中国微侵袭神经外科杂志，2007，12:259-261.

6 张悦柯，韩先起，恭玉浩，等.CT主体定向脑内血肿量置管引流技术抢救重症高血压脑出血临床探讨.中国危重病急救医学，2003，15:634-635.

7 周良辅，庞力.高血压脑出血的微侵袭手术治疗一前瞻随机多中心研究.中国临床神经科学杂志，2001，9:151-154.