多巴胺和多巴酚丁胺联合硝普钠治疗难治性心力衰竭临床观察

崔秀卿 冯淑红 刘喜艳

临床上不断探索难治性心衰的治疗问题，我院在常规治疗的基础上，采用多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠联合治疗难治性心衰，临床疗效佳，报告如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选取我院2007年4月至2010年4月难治性心衰住院患者100例，男75例，女25例;年龄45～82岁，平均年龄63．5岁。心功能按NYHA分类标准，心功能Ⅲ级25例，Ⅳ级75例。病因:缺血性心肌病31例，扩张型心肌病32例，风湿性心脏病17例，高血压性心脏病20例。随机分成2组，治疗组50例，男38例，女12例;病程5～20年。对照组50例，男37例，女13例;病程4～25年。2组治疗前临床症状、病程比较，差异无统计学意义(t=0．92，P ＞0．05)。

1．2 方法 在常规使用洋地黄制剂、利尿剂及其他扩血管药无效后，停用其他扩血管药，改用联合使用多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠治疗。多巴胺20～60 mg，多巴酚丁胺30～60 mg入5%葡萄糖溶液500 m l静脉滴注，20滴/min，硝普钠25～50 mg入5%葡萄糖溶液50 ml，以25μg/min开始避光微量泵泵入，根据血压调整速度，血压不低于90/60 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)为宜，连续24 h循环维持，8 h更换一次，症状明显控制后逐渐减量，5～7 d为1个疗程，在改用其他扩血管药物后停用。用药期间密切观察血压、呼吸、心率等情况。

1．3 疗效评定标准 显效:48 h内心衰完全控制或心功能改善Ⅰ级以上;有效:72 h内心功能改善Ⅰ级;无效:72 h后心功能无改善。总有效率=显效率+有效率。

1．4统计学分析计量资料以¯x±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 治疗效果 治疗组显效 38例(76．0%)，有效 10例(20．0%)，无效2 例(4．0%)，总有效率 96．0%。对照组显效21例(42．0%)，有效 10 例(20．0%)，无效 19 例(38．0%)，总有效率62．0%。治疗组总有效率与对照组比较差异有统计学意义(P ＜0．05)。

2．2 不良反应 治疗过程中未发现不能耐受的不良反应，个别病例出现血压下降、心悸，经减少剂量后消失。

3 讨论

难治性心衰是内科常见危重症之一，又称顽固性心衰。有观点认为改善体循环是心衰治疗的关键［1，2］，治疗量的硝普钠作用于血管后，通过释放一氧化氮直接舒张血管平滑肌而扩张动静脉，从而增加心输出量，减轻心脏前负荷及减少心肌耗氧量［3］。同时治疗量的硝普钠还能抑制血小板聚集，疏通微循环，亦有助于降低血管阻力，改善心脏的泵功能;同时对肺血管也有较强的松弛作用，能降低肺动脉压，减轻肺毛细血管压，从而减轻右心室压力。由于硝普钠的降低肺动脉压、松弛肺血管平滑肌的作用，使右心室压力减轻，肺瘀血、肺水肿减轻，通气功能得到缓解，呼吸频率好转;因心衰得到控制，心排血量增加，加快的心率也随之下降。多巴胺和多巴酚丁胺是具有拟交感活性的正性肌力药物，二者能刺激心脏的B1肾上腺受体，激活腺苷活化酶，使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷，促Ca2+进入心肌细胞膜，选择性增加心肌收缩了和降低肺毛细血管楔压，改善心功能［4，5］。

硝普钠与多巴胺、多巴酚丁胺的相互作用可抵消或减轻可能因药物副作用导致的如心肌耗氧量增加、心率加快、血压严重增高或降低等不良情况的发生。小剂量联合应用多巴胺、多巴酚丁胺和硝普钠明显改善心衰症状总有效率96．0%，由于硝普钠的扩血管作用，用药后患者血压有所下降，个别合并高血压者血压得到改善，因有血压监测及微量注射泵准确的药物用量控制，本组均无严重低血压出现。小剂量多巴胺可激动心脏Β1受体并能使去甲肾上腺素能神经元末梢释放去甲肾上腺素，可增强心肌收缩力，使每搏输出量增加，心排出量增加。且对心率影响小，不引起心率加快。同时小剂量多巴胺可兴奋多巴胺受体，扩张肾动脉，增加肾血流而起到保护肾脏的作用。多巴胺、多巴酚丁胺和硝普钠相互作用可抵消或减轻可能因药物副作用导致的如心肌耗氧量增加、心率加快、血压严重增高或降低等不良情况的发生。

1 戴田柱．心力衰竭诊断与治疗研究进展．中华心血管杂志，2003，31:644．

2 Cohn JM．future directions in vasodilator therapy for heart failure．Am Heart J，1991，121:969-974．

3 张金兰．硝普钠在心血管疾病中的应用．实用医学杂志，1990，6:32-34．

4 王莉．多巴胺类药物对心血管作用的比较．国外医学麻醉学与复苏分册，1999，20:43-45．

5 吴胜楠．顽固性心衰的治疗．中国实用内科杂志，2000，20:268-270．