Carto三维标测系统指导下导管消融治疗Marshall韧参与触发的慢性房颤1例

王裕岱,李学文,吕吉元,喻荣辉

心房颤动(简称房颤)是临床上最常见心律失常之一,是脑卒中及致死和致残的重要危险因素,房颤治疗理想的目标是恢复窦性心律。近10年来,随着对房颤电生理机制的深入研究以及导管消融技术的完善,相对于传统药物及电复律,导管射频消融根治术成为一种新型房颤治疗方法[1]。随着Carto、Ensite3000等电解剖三位标测系统的应用,房颤导管消融术式的不断完善,使得房颤导管消融根治成功率显著提高,尤其是慢性房颤的消融成功率亦达到了74%～95%[2,3]。2009年5月,山西医科大学第一医院心内科应用Carto XP三维心脏电解剖标测系统,导管消融治疗Marshall韧带参与触发的慢性心房颤动1例,现报道如下。

1 资 料

病人,男,67岁,主因心悸 10年余,加重伴气短1周于我院住院治疗。10年前无明显诱因自觉心悸,自数脉搏快,约110/min,不齐,于外院就诊,心电图检查示心房颤动,近1周自觉心悸症状加重,伴活动后气短,入院行常规十二导联体表心电图及24 h动态心电图检查示房颤,心室率快,100/min～120/min,入院诊断心律失常、心房颤动。病人长期口美托洛尔、胺碘酮等抗心律失常药物及华法林抗凝治疗,房颤复律药物治疗不佳,且此次入院后不考虑接受电复律。经病人于家属同意并签署知情同意书后,行房颤射频消融治疗。

术前常规行心电图、Holter检查,为慢性持续性心房颤动;实验室检查,包括血常规、尿常规、便常规、凝血功能以及肝、肾功能检查;行经胸超声心动图(TTE)及经食道超声心动图检查(TEE),示左房增大,前后径约＞35 mm,且排除左心耳血栓存在。术前4 d始停用华法林,以5 000 U低分子肝素钠注射液皮下注射,12 h一次,并于术前12 h停用。术前留置导尿管。

病人于2009年5月28日于心导管室行Carto XP三维心脏电解剖标测系统指导下房颤射频消融治疗。局麻下穿刺右侧颈内静脉,置入10极冠状窦电极,穿刺右侧股静脉置入1根SL1的Swartz鞘管,经鞘管注入5 000 U低分子肝素抗凝,后每小时追加1 000 U低分子肝素。行房间隔穿刺成功后,引导钢丝经Swartz鞘管送入左上肺静脉,引导造影管至左上肺静脉口,注射50 mL造影剂行左心房造影。造影明确左房结构及各瓣环位置后,送入肝素生理盐水(1∶1)灌注大头,在二尖瓣环及左、右肺静脉开口分别连续采集磁场信号,经Carto XP三维心脏电解剖标测系统构建左房三维结构图形。预设大头温控50℃,功率35 W ～40 W,肝素生理盐水(1∶1)流量为放电时15 mL/min,放电间歇时为2 mL/min,以Carto XP三维标测系统指导下,环肺静脉线性消融行肺静脉电隔离。左右肺静脉线性消融完毕后,房颤仍为复律,继续行左上、下,右上、下肺静脉单独隔离及左房上壁、二尖瓣峡部划线消融,房颤节律仍未见明显变化。考虑该病人左房增大,且为慢性房颤,房颤机制复杂且导管消融复律手术复杂,以大头标测左房CFAEs电位(碎裂电位)继续消融。于左房消融多个CFAEs电位后,房颤转为房扑,出现房扑不等比下传。继而将大头撤入右房,行三尖瓣峡部消融。消融过程中,再次出现房颤,心室率与先前无明显改变,大头送入左房继续CFAEs电位消融。多处消融后,房颤仍持续,手术耗时长,给予电复律。给予病人安定注射,待进入睡眠状态后,先后两次给予150 J和300 J同步直流电复律,均未能使房颤转复。送入大头继续于左心房标测CFAEs电位消融,于消融过程中病人心律变齐,出现房性心动过速,心房率约180/min,房室比例2∶1,观察体表心电图 V1导联心房波“+”,考虑为来自左房的异位心动过速。大头于左房,参考冠状窦电极示远端为心房最早激动,大头标测最早激动点位于左房后壁Marshall韧带解剖所在部位,放电约5 s后,房速终止,病人转为窦性心律。参照Carto XP三维标测系统所采集消融靶点,巩固消融后,撤出大头,以20级 Lasso标测导管分别置入左上、左下、右上和右下肺静脉开口,证实电隔离成功,房颤导管消融治疗成功,手术耗时近6 h。

该病人房颤导管消融治疗术后即刻心电图示窦性心律;术后48 h,病人无房颤、房扑、房速等;至今近 1年,随访病人无心悸症状,多次复查体表心电图示窦性心律,无房颤复发,无新发心律失常。

2 讨 论

房颤的发生机制主要涉及两个方面[4]:一是房颤的触发因素,包括交感和副交感神经刺激、心动过缓、房性早搏或心动过速、房室旁路和急性心房牵拉等。二是房颤发生和维持的基质。1953年Scherf等[5]就提出了的异位局灶自律性增强是房颤发生机制的假说。而研究及临床实践中得以证明,绝大多数异位兴奋灶在肺静脉内,尤其左、右上肺静脉,肺静脉内心肌袖,其如同普通心房肌,具有自律性,是产生异位兴奋的解剖学基础。类似的异位兴奋灶也可以存在于界嵴、房室交界区、房间隔、Marshall韧带和心房游离壁等。这些异位兴奋灶可通过触发和驱动机制发动和维持房颤。

对于慢性房颤来说,其发生机制更为复杂,所涉及的触发因素并不是单一的,因而异位兴奋触发灶亦可能是多源的。另外,因心房解剖结构等改变,使房颤得以发生和维持的必要基质也较为复杂,包括有效不应期离散度增加、局部阻滞、传导减慢和心肌束的分隔以及心肌重构等。目前房颤导管消融的主要方法包括:环肺静脉线性消融电学隔离、心房辅助消融划线(左房顶部、二尖瓣峡部)、CFAEs电位消融。对于慢性房颤来说,大多数学者提倡采用序贯消融方案,即在肺静脉隔离的基础上进一步行心房辅助划线消融和(或)CFAEs电位消融,成功率较高。

对于该病例,本例采取的是环肺静脉线性消融电学隔离后,并行左房顶部、二尖瓣峡部线性消融,继而消融大量CFAEs电位所在区域后,仍无法使房颤复律,术中先后行两次电复律仍未能转复窦性心律,在继续行CFAEs电位消融过程中,病人有房颤心律转为左房房速,最终于左房Marshall韧带处标测到房速最早心房激动靶点并消融成功。分析手术过程可见,Marshall韧带这一自律性增高的异位兴奋灶的存在是该病人房颤持续的重要触发驱动机制。Marshall韧带是左心房后壁的一束含少量纤维束、血管、神经及心房肌束(Marshall束)的心外膜退化结构,起于冠状窦远端向上走行与左心耳与左上肺静脉之间[6]。因其内含心房肌束,因此同样类似肺静脉内的心肌袖,也是产生异位兴奋的解剖学基础。近年来,对于Mashall韧带作为触发因素参与房颤的机制有了进一步认识。研究表明,Mashall韧带本身通过其显著增高的自律性可以产生房性心律失常[7],而Marshall韧带消融已被证实可以治愈某些房颤及房性心动过速[8]。在对该病例进行肺静脉这一重要触发灶的电学隔离以及CFAEs电位消融以破坏房颤得以维持的基质后,Mashall韧带这一异位兴奋灶便以孤立的房速的形式出现,进一步证实了Mashall韧带是作为该病人房颤的重要触发因素。正是因为该触发机制未被消除,使得该病人导管消融复律房颤变得复杂。而该病人首先就对肺静脉这一触发机制进行了电隔离,因此,Mashall韧带是作为该病人独立的触发因素,还是与肺静脉共同触发房颤,仍有待进一步证实。

总之,慢性心房颤动病人的导管射频消融治疗难度较大,行环肺静脉线性消融电学隔离加以心房辅助线及CFAEs电位消融的同时,应重视Mashall韧带在参与房颤触发机制的作用,该病例的消融成功也提示心房的其他异位兴奋灶,如界嵴、房间隔、房室交界区等部位,同样也可以作为房颤独立的,或多源共同作用的触发灶。

[1] 马长生.房颤导管根治术[J].中国临床医生,2006,34(3):61.

[2] Oral H,Pappone C,Chug h A,et al.Circumferential pulmonaryvein ablation for chronic atrial fribrillation[J].N Eng1 J Med,2006,354(9):934-941.

[3] Ouyang F,Ernst S,Chun J,et al.Electrophysiological findings during ablation of persistent atrial fribrillation with electroanatomic mapping and double Lasso catheter technique[J].Circulation,2005,112(20):3038-3048.

[4] 陈新,张澍,胡大一,等.心房颤动:目前认识和治疗建议[J].中华心律失常学杂志,2001,5(2):69-94.

[5] Scherf D,Schaffer AI,Blumenfeld S.Mechanism of flutter and fibrillation[J].Arch Intern Med,1953,91(3):333-352.

[6] Jais P,Haissaguerre M,Shah DC,et al.A focal source of atrial fibrillation treated by discreteradiofrequency ablation[J].Circulation,1997,95(3):572-576.

[7] 谢强,黄从新,李卫华,等.Marshall韧带的形态学研究[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2006,20(3):217-221.

[8] Kurotobi T,Ito H,Inoue K.Marshall vein as arrhythmogenic source in patients with atrial fibrillation:correlation between its anatomy and electrophysiological findings[J].J Cardiovasc Electrophysiol,2006,17(10):1062-1067.