尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死28例临床体会

李先荣

急性心肌梗死(AMI)是心肌急性缺血性坏死,是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致的心肌坏死。近年来用溶栓治疗AM I已成为有效的治疗手段之一。尿激酶价格低廉、溶栓再通率高、并发症少、不引起过敏反应。近年来,我院采用尿激酶溶栓治疗AMI,取得了一定效果,现将资料完整的28例AMI病人的临床资料分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择 28例为我院1999年11月—2010年9月住院治疗的病人,均符合中华医学会《急性心肌梗死诊断和治疗指南》中AMI诊断标准[1]。入选标准:①严重胸闷,持续缺血性疼痛＞30 min,舌下含服硝酸甘油不能缓解;②心电图至少有两个相邻肢体导联ST段抬高＞0.2 mV;③发病时间在12 h以内;④年龄＜75岁;⑤无溶栓禁忌症。其中男23例,女5例,年龄35岁～74岁。发病至溶栓时间:3 h以内18例;3 h～6 h 6例,6 h～12 h 4例。

1.2 方法 在常规吸氧、镇静、硝酸甘油10 mg加入5%葡萄糖溶液500 mL中静脉输注,肠溶阿司匹林300 mg口服治疗的同时,尿激酶150×104U溶于生理盐水100 mL中于30 min内静脉滴完。溶栓后2 h开始皮下注射低分子肝素钠500×105U,每日2次,共7 d抗凝治疗,同时口服立普妥、波利维、美托洛尔,溶栓次日口服肠溶阿司匹林100 mg,1次/日,长期口服。

1.3 检测指标 持续心电监护5 d,记录再灌注心律失常的时间并记录常规心电图;记录胸痛减轻的程度及时间;溶栓治疗后0.5 h、1 h、1.5 h、2 h复查心电图,以后 1周内1次/日。观察ST段变化情况;入院后立即查心肌酶,溶栓后1次/日检测心肌酶的变化;入院期间观察有无皮肤黏膜、消化道、泌尿道出血,溶栓前及溶栓后24 h分别测凝血功能。

1.4 疗效判定标准 ①溶栓后2 h胸痛缓解;②溶栓后2 h内心电图抬高显著的导联ST段迅速下降＞50%;③溶栓后2 h内出现短暂的再灌注性心律失常;④心肌酶谱CK高峰前移至16 h以内,肌酸激酶同工酶(CK-MB)高峰前移至14 h以内。以上4项标准符合2项或2项以上者为血管再通,仅有①③2项者除外[2]。

2 结 果

本组28例符合血管再通者20例,在通率 71.4%,其中3 h冠脉再通16例,再通率80.0%,3 h～6 h 3例,再通率15.0%,6 h～12 h 1例,再通率 5.0%,再灌注心律失常4例,占14.3%,给予药物治疗恢复正常。28例治疗中,消化道出血1例,奥美拉唑(洛赛克)治疗后痊愈。无颅内出血,无一例死亡。

3 讨 论

国内外大量临床经验已经证明AMI后进行溶栓治疗,可使心肌梗死的相关闭塞血管再通,恢复血流再灌注,挽救濒死心肌,缩小梗死面积,不但能改善急性期预后也可改善长期预后,溶栓治疗越早越好,有动物实验证明,在堵塞冠脉30 min开始溶栓挽救心肌组织达100%[3]。

目前常用的药物为尿激酶,尿激酶是由人尿或肾培养物制得的一种丝氨酸蛋白酶,是一种直接纤维蛋白酶激活物,催化纤维蛋白原变为纤溶酶,使成型的纤维蛋白水解。尿激酶本身无抗原性,半衰期短(10 min～15min),尤其对新鲜血栓效果好,故常在发病6 h内使用,最长不超过12 h,以心电图上呈急性期改变最好,且严重并发症及出血率较小。

本组28例中血管再通率71.4%,3h内溶栓再通率80.0%,3 h～6 h溶栓再通率15.0%,6 h～12 h溶栓再通率25.0%。

综上所述,AMI尿激酶越早溶栓再通成功率越高,尤其适合不能开展经皮冠脉内直接溶栓及经皮冠脉成形术(PTCA)的基层医院[4],应用尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死是一项安全有效的治疗措施。

[1] 中华医学会心血管病分会,中华心血管病杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,2001,29(12):710.

[2] 中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗死溶栓疗法参考方案[J].中华心血管病杂志,1991,19:137.

[3] 曾举宏.心血管治疗精要[M].北京:军事医学出版社,2004:315-366.

[4] 于丽天,朱俊,Rebeea M,等.我国部分医院ST段抬高急性冠状动脉综合症再灌注治疗登记研究[J].中华心血管病杂志,2006,34:593.