外伤性硬膜下积液的高压氧治疗

任 青 陈一民

山西省汾阳医院，山西 汾阳 032200

急性外伤性硬膜下积液是颅脑外伤中常见的并发症，临床治疗不甚显著，我院对60例本症患者高压氧治疗随访，效果满意，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本组60例 男性52例，女性8例，年龄8—68岁，平均33岁。临床诊断：脑挫裂伤42例，原发脑干伤4例，硬膜下血肿9例，颅骨骨折5例。临床特点：无明显症状6例，重症意识障碍6例，其余患者均有不同程度头痛，头晕，头颅憋胀。有的患者伴有恶心，烦躁等症。CT检查：患者硬膜下呈新月型低密度区，多位于额颞区及额区，CT值接近脑脊液，其中单侧28例，双侧32例。

1.2 治疗方法 在临床治疗的同时，患者生命体征平稳的基础上尽早采取高压氧治疗，患者在0.25MPa的高压环境下纯氧30min，休息10min，再吸氧30min，每天一次，10次为一疗程，连续治疗1—3疗程。

1.3 治疗随访 问诊患者情况，观察病人临床症状，每治疗一个疗程行CT检查一次。

2 结果

2.1 临床症状 第一疗程结束，60例中有15例完全消失其中13例停止治疗，36例有不同程度改善，9例无好转。第二疗程结束，47例中有24例完全消失其中21例停止治疗，17例进一步改善，6例无好转停止治疗其中2例原发脑干伤加重，第三疗程结束，20例中有18例完全消失，2例偶有轻微症状。

2.2 硬膜下积液吸收情况 第一疗程结束，60例中有13例全部吸收，28例吸收50%以上，9例有所吸收，10例无吸收，第二疗程结束，47例中21例全部吸收，18例上吸收50%以上，2例有所吸收，6例无吸收其中2例原发脑干伤加重4例硬膜下血肿难吸收，予手术钻孔引流，第三疗程结束，20例中13例全部吸收，7例吸收50%以上。

综上观察，高压氧治疗外伤性硬膜下积液，治愈率78%，总有效率90%。

3 讨论

3.1 硬膜下积液是颅脑外伤中常见的并发症，其致病机制为：外伤所致蛛网膜撕裂产生裂口，这一裂口脑脊液不能双向流通或形成活瓣使脑脊液只能流入硬膜下腔而不能回流，致脑脊液在硬膜下腔滞留［1]此外还与脑萎缩致硬膜下腔增宽脑脊液吸收和循环障碍有关。

3.2 临床治疗采取钻孔引流手术［2]，治疗效果，临床症状改善迅速，但积液容易复发而难以治愈。因为脑外伤合并硬膜下积液患者，脑缺氧、脑水肿、颅内压增高，当引流时首先起到降低颅内压的作用，故其临床症状改善迅速，其后势必导致硬膜下腔内压相对颅内压负压，脑脊液顺压差从蛛网膜单向活瓣口处又流入硬膜下腔，所以容易复发难以治愈。

3.3 高压氧治疗硬膜下积液，从其作用机制分析：(1)高压氧迅速改善病灶区脑组织缺氧，减轻脑水肿，降低颅内压。高压氧使脑动脉血氧分压增高，血氧含量增多，组织内毛细血管血氧弥散半径增加，从而迅速改善外伤所造成的脑缺氧，在高压氧环境下脑血管收缩，颅内血管容积缩小，颅内压力降低，脑水肿得到改善。高压氧的这一作用机制在一定程度上抑制了硬膜下积液的继续产生、加重。硬膜下积液在逐渐吸收的过程中会使硬膜下腔内压相对颅内压降低，高压氧治疗下会直接减少它们之间的压差，对脑脊液从蛛网膜下腔流向硬膜下腔起到阻止作用。(2)高压氧治疗下可以迅速纠正区缺氧，增强吞噬细胞吞噬和消化坏死组织能力，加速病灶清除。高压氧环境下病灶缺氧纠正，胶质细胞分化增生，产生大量的胶质纤维修补损伤组织，侧支循环建立增加病灶供血毛细血管再生加快。高压氧这一作用机制能促进蛛网膜破裂口愈合，从而彻底阻止硬膜下积液的继续产生并且逐渐吸收痊愈。

［1]张志学．急性硬膜下积液30例临床分析［J]．宁夏医学杂志，2000，22(5)．

［2]本宝君．外伤性硬膜下积液的成因及治疗 ［J]．四川医学，1999，20(6)．