出血性梗死14例临床分析

王绪才

河南济源市思礼医院内科 济源 454650

我院2008-07～2010-07收治出血性脑梗死14例,现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组男9例,女5例,年龄34～74岁,平均56岁。冠心病心房纤颤5例,高血压冠心病4例,风湿性心脏病心房纤颤3例,高血压糖尿病、冠心病2例。

1.2 临床表现 意识障碍3例,中枢性偏瘫9例,偏身感觉减退6例,运动性失语5例,命名性失语 1例,失语、失写、失算、左右失认1例,手指失认1例。经治疗3～5 d症状加重5例,6～18 d加重9例。主要表现意识障碍加重8例,头痛头晕9例,肢体瘫痪加重8例。

1.3 CT检查 9例发病后4～15 d复查CT发现梗死性出血;5例病后1～3 d CT示有梗死性出血性改变。梗死部位:颞、顶、枕叶6例,颞、顶部4例,颞、枕部2例,基底节区2例。出血性表现单一血肿者4例,皮层区多发斑块出血10例,病灶周围严重水肿9例,轻度水肿者5例。出血量10～25mL。

1.4 治疗与预后 本组均及时停用抗血小板聚集、降纤、溶栓药物,应用20%甘露醇降颅压,控制血压,预防并发症治疗。除1例病情较重自动出院外,余13例病情均好转。

2 讨论

出血性梗死(HI)是指在最初脑缺血区病灶内或(和)病灶周围继发性出血。其发病率占缺血性脑血管病患者的3%～5%,因发病率低,发病又较晚,极易误诊。本组发病最早第2天,最晚第18天症状加重,CT证实为梗死灶内或梗死边缘继发出血,呈缺血与出血混合病变。

出血性梗死最易发生心源性梗死,其原因为栓子阻塞脑动脉主干造成远端血管壁损害,通透性增加。另外,应用溶栓抗凝使栓子溶解碎裂迁移导致再灌注,血液外渗或破裂出血。出血性梗死发生部位以颞、顶、枕区为多,可能为大脑中动脉与大脑后动脉分支双重供应,致使梗死区周围缺血毛细血管扩张,形成吻合支当血液外渗或血液再通时,吻合支毛细血管破裂出血。

出血性梗死发病机制:(1)脑栓塞栓子堵塞血管后,其远端血管缺血、坏死,栓子崩解或向远端移动后,重新恢复血流灌注,造成血管破裂出血;(2)侧支循环形成,但新生血管结构不完整,通透性高,出现渗血;(3)大面积梗死后出现团块效应及周围脑组织水肿,对周围血管压迫和引起血流瘀滞。水肿减轻后血管发生再灌注,但这些血管又由于缺血等原因引起通透性增加而发生HI。

HI出血越早,治疗效果越差,预后越差[1]。所以 HI的治疗关键是早期诊断和早期治疗,及时应用甘露醇,控制脑水肿,防止脑疝,清除脑内的自由基,防止肺部感染、上消化道出血、痔疮等,以达到早期诊断治疗,对易发的心源性梗死病例,特别是在颞顶枕区梗死应用抗凝治疗应特别当心。溶栓抗凝要注意时机,以6 h以内为好。在脑梗死治疗中,如果症状加重,意识障碍加深,颅内压增高及局灶体征明显,要考虑到出血性梗死的可能,及时做腰穿或CT检查,以防延误诊断。

[1]张孝良,王妍,吴保鑫.出血性脑梗死56例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2008,11(8):52-53.