急性脑梗死患者近期神经功能预后预测模型的构建与验证

【摘要】目的 构建急性脑梗死患者近期神经功能预后预测模型，为预防溶栓后神经功能恶化和临床治疗提供参考。方法 选取2021年5月至2024年5月于临沂市人民医院接受重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗的280例急性脑梗死患者的临床资料，进行回顾性分析。将2021年5月至2022年11月纳入患者划分为建模组（168例），将2022年12月至2024年5月纳入患者划分为验证组（112例）。

根据是否发生神经功能恶化将建模组患者分为恶化组（39例）和未恶化组（129例）。比较恶化组和未恶化组患者的临床资料，分析影响急性脑梗死患者90 d内神经功能恶化的独立危险因素，构建急性脑梗死患者90 d内神经功能预后预测模型并绘制受试者操作特征（ROC）曲线分析和Hosmer-Lemeshow检验，计算预测模型的整体正确率。结果 恶化组和未恶化组患者的性别、年龄、吸烟史、饮酒史、红细胞计数、血小板水平、纤维蛋白原水平比较，差异均无统计学意义（均Pgt;0.05）。恶化组患者白细胞计数低于未恶化组，D-二聚体、C反应蛋白、入院时收缩压、入院时舒张压、溶栓前美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分均高于未恶化组（均Plt;0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示：C反应蛋白水平高、入院时收缩压高、溶栓前NIHSS评分高均为影响急性脑梗死患者90 d内神经功能恶化的独立危险因素（均Plt;0.05）。构建模型回归方程：Logit（P）=10.361+0.159×C反应蛋白+0.254×入院时收缩压+0.625×溶栓前NIHSS评分。ROC分析结果显示：预测模型在建模组中的曲线下面积（AUC）为0.963，敏感度为0.923，特异度为0.899。Hosmer-Lemeshow检验结果：χ2值=3.157，P值=0.711。预测模型的整体准确率为97.32%。结论 C反应蛋白水平高、入院时收缩压高、溶栓前NIHSS评分高均为影响急性脑梗死患者90 d内神经功能恶化的独立危险因素，Logit（P）=10.361+0.159×C反应蛋白+0.254×入院时收缩压+0.625×溶栓前NIHSS评分的模型预测急性脑梗死患者90 d内神经功能恶化效果较好，有助于医护人员提前了解患者神经功能恶化发生风险并及时采取干预措施。

【关键词】急性脑梗死；神经功能；预后；预测模型

【中图分类号】 R743.3 【文献标识码】A 【文章编号】2096-2665.2025.04.0106.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2025.04.034

急性脑梗死是指血管在短时间内闭塞引起的脑组织坏死，具有死亡率高的特征，严重危害患者生命安全[1]。静脉溶栓治疗是其主要治疗方式，有助于恢复脑部正常血供，减少缺血坏死的神经元细胞，促进患者心功能的恢复[2]。有研究显示， 10%～40%的患者在静脉溶栓治疗后仍会发生神经功能恶化，甚至丧失部分或全部劳动力、日常生活自理能力，严重影响患者生活质量[3]。因此，对神经功能恶化的危险因素进行识别和预防至关重要。基于此，本研究构建急性脑梗死患者90 d内神经功能预后预测模型，为预防术后神经功能恶化和临床治疗提供参考，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2021年5月至2024年5月于临沂市人民医院接受重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗的280例急性脑梗死患者的临床资料，进行回顾性分析。将2021年5月至2022年11月纳入患者划分为建模组（168例），将2022年12月至2024年5月纳入患者划分为验证组（112例）。建模组患者中男性93例，女性

75例；年龄43～73岁，平均年龄（64.57±3.62）岁；合并基础疾病：高血压史51例，糖尿病史34例，冠心病史5例，脑血管病史7例；梗死部位：脑叶57例，基底节区82例，其他29例。验证组患者中男性72例，女性40例；年龄39～72岁，平均年龄（63.88±3.73）岁；合并基础疾病：高血压史46例，糖尿病史28例，冠心病史

4例，脑血管病史4例；梗死部位：脑叶35例，基底节区61例，其他16例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（Pgt;0.05），组间具有可比性。根据是否发生神经功能恶化将建模组患者分为恶化组（39例）和非恶化组（129例）。恶化组和非恶化组患者一般资料，见表1。本研究经临沂市人民医院医学伦理委员会审批通过。纳入标准：⑴符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》[4]中相关诊断标准，且经临床检查确诊；⑵首次发病，发病至入院时间≤4.5 h；⑶首次接受重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗，且治疗后生命体征稳定；⑷年龄≥18岁，无认知障碍。排除标准：⑴合并心、肝、肾等脏器严重病变者；⑵合并先天性精神疾病者；⑶合并抑郁症、躁狂症等神经系统疾病者；⑷近3个月内接受过侵入性或开放性手术治疗者；⑸合并免疫系统异常者。

1.2 研究方法 利用医院病历系统和电子护理文书系统等工具收集患者的临床资料，包括一般资料（性别、年龄、吸烟史、饮酒史），入院时采血结果（红细胞计数、血小板计数、白细胞计数、 D-二聚体水平、纤维蛋白原水平、C反应蛋白水平），入院时收缩压、入院时舒张压、入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分[5]。对患者进行随访90 d，神经功能恶化情况判定参考NIHSS评分，该量表包含11个维度，总分42分。患者NIHSS评分≥4分或死亡即可诊断神经功能恶化，根据是否发生神经功能恶化将建模组患者分为恶化组（39例）和非恶化组（129例）。

1.3 观察指标 ⑴比较恶化组和非恶化组患者的临床资料。⑵分析急性脑梗死患者90 d内神经功能恶化的独立危险因素。⑶构建急性脑梗死患者90 d内神经功能预后预测模型并绘制受试者操作特征（ROC）曲线分析和Hosmer-Lemeshow检验。⑷计算预测模型的整体正确率，证模型的实际应用效能。

1.4 统计学分析 采用SPSS 26.0统计学软件进行数据分析。计数资料以[例（%）]表示，采用χ2检验；符合正态分布的计量资料以（x）表示，采用t检验；多因素采用Logistic回归模型分析；验证模型的拟合度采用Hosmer-Lemeshow检验， P值越大说明拟合度越优；绘制ROC评价模型的预测能力，以敏感度、特异度等验证模型的实际应用效能。以Plt;0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 恶化组和非恶化组患者临床资料比较 恶化组和未恶化组患者的性别、年龄、吸烟史、饮酒史、红细胞水平、血小板、纤维蛋白原水平比较，差异均无统计学意义（均Pgt;0.05）。恶化组患者白细胞计数低于未恶化组，"D-二聚体水平、 C反应蛋白水平、入院时收缩压、入院时舒张压、溶栓前NIHSS评分均高于未恶化组，差异均有统计学意义（均Plt;0.05），见表1。

2.2 影响急性脑梗死患者90 d内神经功能恶化的多因素Logistic回归分析 将表1中差异有统计学意义的白细胞计数、 D-二聚体、 C反应蛋白、入院时收缩压、入院时舒张压、溶栓前NIHSS评分作为自变量（原值输入），以神经功能是否恶化为因变量（0=否， 1=是），进行量化赋值，纳入多因素Logistic回归模型。多因素Logistic回归分析结果显示： C反应蛋白水平高、入院时收缩压高、溶栓前NIHSS评分高均为影响急性脑梗死患者90 d内神经功能恶化的独立危险因素（均Plt;0.05），见表2。

2.3 急性脑梗死患者90 d内神经功能预后预测模型的构建及预测效果评价 根据二分类Logistic回归分析结果构建模型回归方程： Logit（P）=10.361+0.159×C反应蛋白+0.254×入院时收缩压+0.625×溶栓前NIHSS评分。 ROC分析结果显示：预测模型在建模组中的曲线下面积（AUC）为0.963，敏感度为0.923，特异度为0.899，见图1。 Hosmer-Lemeshow检验结果： χ2值=3.157，"P值=0.711。

2.4 急性脑梗死患者90 d内神经功能预后预测模型的验证 验证组患者90 d内发生神经功能恶化25例，发生率为22.32%。对验证组患者使用该预测模型后，发生神经功能恶化26例，漏判1例，敏感度为93.53%，未恶化83例，误判4例，特异度为81.24%。模型整体准确为[（26＋83）/112]×100%=97.32%。

3 讨论

急性脑梗死不仅会损伤相应区域的神经元，还会引发一系列病理变化（如酸中毒、血脑屏障破坏等）扰乱神经元网络，引起相应神经系统损伤。静脉溶栓是国内外公认的治疗急性脑梗死的首选方法，但部分患者在静脉溶栓治疗后仍出现神经功能恶化，严重影响患者日常生活[6]。因此，医护人员应重视急性脑梗死患者90 d内神经功能预后情况，识别相关风险因素，以减少神经功能恶化对患者造成的不良影响。

本研究结果显示，C反应蛋白水平高、入院时收缩压高、溶栓前NIHSS评分高均为影响急性脑梗死患者90 d内神经功能恶化的独立危险因素，与陈国栋等[7]研究结果一致。分析原因如下：⑴患者出现急性脑梗死后机体内会产生炎症反应、血管内皮细胞损伤等变化。血管内膜增厚和斑块破裂可导致血管痉挛，增加动脉阻塞的风险，同时促进新血栓的形成。这些机制共同作用显著影响脑部血流供应，诱导早期神经功能的恶化[8]。C反应蛋白作为炎症标志物，其水平可反映脑组织损伤和神经功能损伤的程度。⑵经静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者，其脑血管再通程度与收缩压水平密切相关，收缩压每升高10 mmHg，患者的血管完全再通率下降15%[9]。收缩压的变化会影响全身和局部的血流动力学，直接影响脑组织的供血和氧气供应，从而影响神经功能的恢复。急性期内收缩压过高可能加重血管内皮的损伤，促进炎症反应和动脉粥样硬化，提升脑血管痉挛和破裂的风险，同时增加脑血管负担，导致再灌注损伤，进一步加剧神经细胞的缺血和损伤。⑶NIHSS评分是评估急性脑梗死患者神经功能缺损的重要工具，溶栓前NIHSS评分可作为溶栓后早期神经功能恢复的预测指标[10]。溶栓前NIHSS评分越高提示患者的病情越重、脑梗死区域面积越大、神经功能恶化程度越高[11]。张磊等[12]研究表明，溶栓前NIHSS评分≤8分时静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者神经功能预后更好。

本研究结果显示，Logit（P）=10.361+0.159×C反应蛋白+0.254×入院时收缩压+0.625×溶栓前NIHSS评分的模型在建模组中的曲线下面积（AUC）为0.963，敏感度为0.923，特异度为0.899；预测模型的整体准确率为97.32%。这表明该模型在预测急性脑梗死患者90 d内神经功能恶化方面具有较高的准确性。这种个体化的评估能帮助医护人员更好地了解患者发生神经功能恶化的风险因素，从而采取相应的预防措施。临床工作中医护人员应关注入院时高C反应蛋白、高收缩压、高NIHSS评分的患者，及时进行干预。

根据本研究结果现提出如下建议：⑴加强对急性脑梗死患者炎症指标的监测，特别是C反应蛋白。入院后应及时检测C反应蛋白水平，并在治疗过程中定期复查，以便及时发现炎症反应的变化。对于C反应蛋白水平高的患者，积极寻找潜在的感染源。因为感染是导致炎症反应加剧的常见原因，如肺部感染、泌尿系统感染等。在没有明确感染灶，但C反应蛋白持续升高的情况下，可以在医生的综合评估下，谨慎使用非甾体类抗炎药或其他具有抗炎作用的药物，以减轻炎症反应对神经功能的损害。不过，需要注意这些药物的不良反应，如胃肠道出血、肝肾功能损害等。⑵急性脑梗死患者入院时如果收缩压高，应根据患者的具体情况制定个体化的血压控制目标。在调整降压药物剂量或更换药物种类时，更要密切关注血压变化，防止血压过低或过高对患者造成不良影响。⑶这包括在时间窗允许的情况下，NIHSS评分高的患者优先考虑溶栓治疗。溶栓治疗可以溶解血栓，恢复脑血流，改善神经功能。同时，在溶栓过程中，要严格按照溶栓治疗的操作规程进行，密切观察患者的生命体征和神经功能变化，及时处理可能出现的并发症，如出血等。

综上所述，C反应蛋白水平高、入院时收缩压高、溶栓前NIHSS评分高均为影响急性脑梗死患者90 d内神经功能恶化的独立危险因素，Logit（P）=10.361+0.159×C反应蛋白+0.254×入院时收缩压+0.625×溶栓前NIHSS评分的模型预测急性脑梗死患者90 d内神经功能恶化效果较好，有助于医护人员提前了解患者神经功能恶化发生风险并及时采取干预措施。

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