任祥亭 吕建珍 刘秋霞 黄国东 王志静 李统宇 陆世龙 LOO Wei‐Yin
摘要: 为阐明壮药三七特征皂苷(NGR1)的抗炎特性及其保护肾足细胞的作用,本文运用网络药理学和分子对接技术,探究NGR1 改善糖尿病肾病(DN)炎症分子机制及其潜在靶点.Swiss Target Prediction 数据库检索NGR1 的靶点;OMIM 和Gene Cards 数据库检索DN 炎症反应的相关基因;构建交集靶点的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;运用Metascape 进行GO 和KEGG 富集分析. 利用Autodock Vina 对交集靶点-NGR1 进行分子对接,GRAMM-X评估交集靶点-NLRP3 炎症小体的亲和力. 采用MPC-5 细胞进行体外实验验证. 结果表明,STAT3、VEGFA 为NGR1 主要靶点,均与NLRP3 密切关联. NGR1 干预DN 炎症反应主要涉及PI3K/Akt 等信号通路. NGR1 降低P-STAT3、VEGFA、NLRP3 的表达水平. 结果提示,NGR1 通过降低STAT3 磷酸化水平干预NLRP3 的激活、调控VEGFA 的表达,改善DN 炎症反应.
关键词: 三七皂苷R1; NLRP3 炎症小体; 糖尿病肾病; 网络药理学; 分子对接
中图分类号: R285. 5 文献标志码: A DOI: 10. 19907/j. 0490-6756. 2024. 036004