恐音症的临床心理特征及其神经机制*

徐天宇 徐慧艳 平贤洁 陈 巍

（1.山东中医药大学健康学院心理学系，济南 250000；2.东北师范大学教育学部，长春 130024；3.滨州医学院人文与社会科学学院，烟台 264003；4.同济大学心理学系，上海 200092；5.绍兴文理学院大脑、心智与教育研究中心，绍兴 312000）

1 引 言

恐音症（misophonia）是一种由日常声音引起负面情绪和异常行为的心理障碍。这一概念自21 世纪初由Jastreboff 等人首次提出后，便受到了心理学、精神病学、耳鼻喉科学、听力学、认知神经科学等众多领域学者的关注。恐音症对患者的社会生活产生极大影响，不仅会导致个体社会退缩，甚至还可能加剧自杀行为和自杀企图的风险（Kumar et al.，2021）。虽然出现了越来越多的临床案例（Cavanna& Seri，2015；Edelstein et al.，2013），人们也越来越注意自身心理健康，但当前恐音症还未被精神障碍诊断与统计手册（DSM-V）或国际疾病分类（ICD-11）所纳入，因此缺乏一套系统、有效的诊断标准来评估这种疾病。同时，如果盲目将其定义为精神障碍并纳入精神病学分类系统，可能会导致良性怪癖的污名化和过度病理化。因此，本文将论述恐音症的概念、临床特征以及现有的诊断测评工具，系统梳理其心理与神经机制的研究进展，介绍目前的主要治疗方法，以此促进人们对这种疾病的认识，并为相关研究者进一步探索恐音症的发生发展机制和治疗方法提供指导。

2 何为恐音症

2.1 恐音症的提出

“恐音症”一词最早是由听力学家Jastreboff 等人（2001）参考希腊语“miso-”词根所提出的，意为“对声音强烈的厌恶或憎恨”。其目的是为了与耳鸣（tinnitus）、听觉过敏（hyperacusis）、声音恐惧症（phonophobia）这些概念相区分。虽然这些障碍在某些症状上十分相似——都有对声音耐受性降低（decreased sound tolerance，DST）的表现，但其病机却并不相同。Jastreboff 等人（2003）发现，耳鸣患者在缺乏外部声源的情况下，其耳蜗或颅内会产生嗡嗡、嘶鸣等声音幻觉。耳鸣和DST 可能有着密切的关系，在一些临床观察中，伴有耳鸣的被试往往会抱怨自己的声音耐受性有所下降（Jastreboff&Jastreboff，2003）。与产生声音幻觉的耳鸣不同，DST 是一种听觉感知功能障碍，当患者暴露于外界声音刺激后，会表现出负面反应（王楠桐，2020）。DST 问题不一定是响亮声音所致，即使是缓和的声音也会引起不适，这可能是由于患者的生理缺陷或心理异常。听觉过敏和恐音症是DST 的两个亚型。前者对声音的负面反应取决于物理特征（频率、强度），而与声音的含义及出现背景无关。后者则会对特定模式、对个人有意义的声音产生异常强烈的负性情绪反应，而这些声音往往是生活化、柔和的。当特定声音使个体产生恐惧情绪时，则表现为声音恐惧症，这是恐音症的一种特殊情况。恐音症并不涉及听觉系统的显著激活，研究者将其定义为自主神经系统和边缘系统的异常强烈反应，是由听觉系统和边缘系统间联系增强所造成的（Jastreboff & Jastreboff，2014；Jastreboff &Jastreboff，2001）。

2.2 恐音症的临床特征

恐音症作为一种由日常声音刺激引起的情绪障碍，也被称为“选择性声音敏感综合征”（Bruxner，2016）。一些日常声音会使个体产生强烈的负面情绪，体验到愤怒和厌恶（Kumar et al.，2017）。在某些情况下，这一群体会有试图逃离恐音情境的强烈冲动，甚至还会产生暴怒情绪和行为（Kumar et al.，2014；Schröder et al.，2013；Tunc &Basbug，2017）。患者所报告的触发刺激通常都涉及他人发出的口音或鼻音，包括咀嚼、啜饮、吞咽、咂嘴、嗅探、清喉咙和沉重的呼吸声（Kumar et al.，2017；Sanchez&da Silva，2018）。并且熟悉他人（例如家庭成员、朋友）发出的声音比陌生他人发出的声音更令其痛苦（Schneider & Arch，2017；Taylor，2017）。一旦患者注意到这些令人讨厌的刺激后，通常很难再从声音中分散注意力。有临床研究还发现，婴儿哭声、刹车声、邻居吵闹声、餐具撞击声、键盘打字声、手指敲击声等也会使报告人感到痛苦，但鸟鸣、流水声、海浪声、雨声却很少被报告成触发刺激（Jastreboff & Jastreboff，2015；Taylor，2017）。一些特定的视觉刺激也会引起患者的痛苦反应。当患者看到他人嘴唇运动时，虽然听不到咀嚼声，但仍会感到愤怒和厌恶。视觉信息可能会加剧恐音症症状，视听刺激同时出现往往会使患者更加厌恶这种声音（Cox，2008）。除此之外，一些患者还表示，他人发出的与声音无关的特定动作（比如抖腿）有时也会让其感到愤怒（Potgieter et al.，2019）。

Zhou 等人（2017）在以中国大学生为对象的研究中发现，恐音症发生率约为6%。而另一项美国大学生群体的研究中，发生率则高达19.9%（Wu et al.，2014）。一些研究表明，被试报告的平均发病年龄在12～13 岁，不少患者可能早在儿童、青少年时期就已经出现恐音症症状（Kumar et al.，2014；Schröder et al.，2013）。由于触发刺激的日常性，患者很容易经历一系列负面情绪，最常见的就是愤怒、厌恶和焦虑。恐音症患者报告的焦虑症状要高于普通人（Schröder et al.，2013），并且恐音症与焦虑、抑郁呈显著正相关（Wu et al.，2014；Zhou et al.，2017）。Cusack 等人（2018）还发现，患者的焦虑敏感性越强，其恐音症就越严重。除了心理状态的变化，可能还会引起自主神经兴奋的增加，产生出汗、肌肉紧张、心率加快等生理上的改变。此外，创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder，PTSD）患者的恐音症症状甚至更为严重（Rouw &Erfanian，2017）。与PTSD 类似，恐音症患者的异常生理唤醒也会导致一系列避免触发刺激的行为反应。例如，一些恐音症患者不仅会避免与家人一起吃饭，同时也会减少去公共餐厅的次数。他们担心自己会做出不当行为，并产生内疚、焦虑等内化问题，以至于回避社交。而另一些个体则会通过攻击行为来阻止他人持续发出触发刺激，包括言语对抗（斥责、叫骂）、怒视他人、身体攻击等，从而产生一些外化问题（Taylor，2017）。Schröder 等人（2013）的研究进一步证明了这点，他们发现29%的恐音症患者会对声音发出者做出言语攻击，17%会做出身体攻击。可见，恐音症会严重影响患者的社会功能与人际互动，阻碍其工作、学习、生活的正常进行。

2.3 恐音症的诊断测量工具

Schröder 等人（2013）根据耶鲁- 布朗强迫症量表（Yale-Brown obsessive-compulsive scale，Y-BOCS）编制了阿姆斯特丹恐音症量表（Amsterdam misophonia scale，A-MISO-S）最先用于诊断恐音症。主试会通过6 个题项来评估患者的情况，包括他们在恐音症上花费的时间、干扰社会功能、愤怒程度、抵抗冲动、控制自己的思想和愤怒、花在避免恐音情况上的时间。其中，每个题项都为0～4 计分，总分越高则恐音症症状越严重。当总分介于5～9、10～14、15～19、20～24 分时，即可分别判为具有轻度、中度、重度、极端的症状。

Siepsiak 等人（2020）开发了MisoQuest自陈量表，用于筛查恐音症。由于随后的研究并没有证实恐音症与强迫症之间的紧密关联（McKay et al.，2018；Rouw & Erfanian，2017），甚至在作为强迫症核心特征的反应抑制缺陷方面也存在不同（Eijsker et al.，2019；雷辉 等，2017），因此虽然量表编制基于A-MISO-S，但却未包括与强迫症相关的题项。同时，还将触发声音的定义从仅人类扩展到了物件、动物和人类。MisoQuest量表共有14 个题项，涵盖对特定声音的反应、反应的发生、情绪反应、对情绪反应的控制、对自己反应的态度、回避、日常功能7 个方面，每个题项都为5 点计分。

Dibb 等人（2021）开发了恐音症反应量表（misophonia response scale，MRS），用于评估恐音症患者对触发刺激的反应程度。该量表考虑了以往测量工具所忽视的生理反应方面，不仅关注听觉触发刺激，还纳入了视觉、嗅觉、触觉等其他感官的触发刺激。MRS 量表共22 个题项，由情绪反应分量表、生理反应分量表、生活参与分量表以及三个额外题项（分别用于测量频率、恢复时间、回避度）构成，各题项均采用7 点计分。总分越高，表明恐音症反应越强烈。

3 恐音症的发生发展机制

最初对恐音症的描述源于与听觉过敏相关的听力学研究，后来研究者开始从流行病学调查逐渐转向对其心理机制的探讨。近期来自神经生物学的研究描绘了恐音症的神经特征，并为强烈世界理论（intense world theory）、过度镜像模型（hyper-mirroring model）等新的恐音症理论解释提供依据。恐音症的发生发展机制表现在注意系统、感知系统、情绪系统和感知-动作联结系统等方面的异常。

3.1 单通道异常

一方面，恐音症表现出单通道异常。恐音症与自闭症谱系障碍（autistic spectrum disorder，ASD）在神经异常激活与功能连接上可能有相似特征。强烈世界理论试图从过度感知视角来解释ASD 机制，认为ASD患者大脑新皮质（neocortex） 和杏仁核（amygdala）中的局部神经微回路产生功能过度，表现为过度反应性（hyper-reactivity）和过度可塑性（hyper-plasticity）（Markram&Markram，2010）。ASD 会对环境信息产生强烈的感知、注意、记忆和情绪反应。这种过于活跃的局部脑区活动将普通的感觉经验过度放大，使ASD 个体处于超负荷状态，产生过度恐惧、焦虑的情绪体验，进而引起社交退缩（林国耀，陈顺森，2015）。虽然当前尚未有研究将恐音症与强烈世界理论相联系，但ASD 患者的声音耐受性降低十分普遍（Danesh et al.，2021；Scheerer et al.，2022），恐音症具有与ASD 相似的感觉过敏和情绪障碍特征。神经科学的研究结果也为这种可能的恐音症理论解释提供了初步依据（Kumar et al.，2017；Schröder et al.，2019）。

3.1.1 注意系统异常

注意是对特定对象的指向和集中。恐音症患者对不同声音的注意力不同，患者间的触发刺激及其程度也有差异，其注意系统可能存在异常（Frank et al.，2019）。恐音症患者腹侧注意网络（ventral attention network，VAN）内的一些独立组成部分间存在强连接性。而这个网络被认为与刺激驱动的注意有关（Vossel et al.，2014），主要包括右侧额下回皮层（inferior frontal cortex）和颞顶连接（temporo-parietal junction）。同时，Eijsker 等人（2021）发现，恐音症患者在VAN 中的外侧枕叶皮质（lateral occipital cortices）和梭状回（fusiform gyri）间的连接性要更强。而Schröder 等人（2014）采用事件相关电位技术（ERPs）来调查恐音症早期注意系统特征，以及大脑早期听觉处理系统的功能障碍是否会在恐音症患者中出现，以此探究恐音症的潜在神经生物学机制。结果发现，当听到标准刺激时，患者与健康者在P1、P2、N1 成分中都没有显著差异。而诱发刺激下，仅在N1 成分中存在显著组间差异，即恐音症患者由刺激诱发的N1 峰平均振幅要小于健康者。N1 成分与早期注意力有关，恐音症患者中N1 成分的减少表明其听觉处理上可能有潜在神经生物学缺陷。

3.1.2 感知系统异常

恐音症患者可能具有异常的感知系统。虽然触发声音往往不是高频、高响度的，甚至十分柔和，但患者却十分敏感。感觉过度反应症（sensory over-responsiveness，SOR）是一种感觉调节功能障碍，具有多个通道感觉过敏特征（Kaufman et al.，2022）。恐音症与SOR 相似，听觉和嗅觉的感觉反应性较高。恐音症患者在听到触发刺激时的疼痛强度、不愉快评分也高于健康者，但未达到SOR 的程度（Kaufman et al.，2022）。Edelstein 等人（2013）发现，恐音症患者的听觉更敏感，并且认为听觉刺激比相同情境的视觉刺激更令其愤怒和厌恶。而这种模式与皮肤电导反应（skin conductance response，SCR）的测量结果相一致，表明恐音症可能是一种自主神经反应过度的疾病。神经影像研究进一步发现，恐音症与右上颞叶听觉皮层活动的增加有关（Schröder et al.，2015），表明其感知系统确实异于常人。

除了对外部刺激感知过于敏感外，恐音症患者对自身内部感觉的敏感性也显著高于普通人（Kumar et al.，2017；Wang et al.，2022）。内感受（interoception）是对身体生理条件的感觉以及对不同环境中个体内部状态的表征（Craig，2009）。恐音症患者特别注意自己的内感受体验（McKay et al.，2018），并且躯体感觉放大（somatosensory amplification）能够显著预测恐音症（Colak et al.，2021）。Dozier（2015a）认为恐音症是一种对厌恶刺激的“反射”。触发刺激引起异常生理唤醒，导致极端情绪和战斗/逃跑反应。患者较强的内感受性进一步把这些躯体症状和感觉定义为更危险的内容，在这种不断强化中，恐音症也越发严重。

伴随预测加工理论（predictive process）在认知科学、神经科学等领域的兴起，这种范式为恐音症的解释提供了新视角。自由能原理（free energy principle）这一物理学概念被引入脑科学领域，为预测加工奠定了理论基础（Friston，2005，2010）。该理论认为大脑以预测推理的形式实现与外界的沟通，并构建出一个有层级的预测推理模型，其中包括自上而下的预测和自下而上的实际感知输入。预测信息与实际感知的匹配会导致预测误差，而预测加工模型就旨在减小这种差距，即预测误差最小化或自由能最小化。情绪状态是在减少内感受预测误差和对内感受信号原因的预测推理过程中产生的（Parr，Pezzulo，& Friston，2022）。脑岛的内感受主动推理（active interoceptive inference）异常会导致情绪产生与感知的紊乱（Fermin，Friston，& Yamawaki，2022）。恐音症的负性情绪可能源于对内感受的错误归因。触发刺激引起患者生理反应，而其自身内感受的高敏感性，导致对这种生理变化的感知过分夸大，使预测信息与实际感知间有较大的预测误差。这种预期与实际的不匹配使患者处于失调状态，进而产生愤怒、厌恶等情绪。同时，为使预测误差最小化，这种差距会进一步回传高层级来改变患者内部的生成模型。当后验概率补充到生成模型形成新的先验概率时，下一次预测与实际感知将趋于一致，而患者对这种未来信息的了解及对后果的担忧，迫使其产生回避的行为策略。

3.1.3 情绪系统异常

恐音症常常会引发患者的负性情绪，导致其焦虑提升。焦虑能在恐音症与愤怒爆发间起到中介作用（Zhou et al.，2017），并且外部评价能够显著预测恐音症的情绪爆发（Wang et al.，2022）。情绪处理是恐音症行为的预测因素（Barahmand et al.，2021），患者的攻击和回避反应可能是情绪失调的结果。个体大多数的情绪调节旨在培养其积极情绪并减少消极情绪，而情绪调节策略则是对外界刺激的回应。当这种回应不适当时，则会产生心理困扰、功能障碍和精神疾病，导致功能失调或适应不良，进而产生不当行为。个体情绪失调与恐音症严重程度显著相关（Guetta et al.，2022），并且情绪失调在厌恶敏感性和恐音症之间起到中介作用（Barahmand et al.，2021）。

神经科学研究表明，恐音症存在情绪系统异常。Kumar 等人（2017）的一项fMRI实验发现，触发刺激会引起恐音症患者前脑岛皮层（anterior insular cortex，AIC）的过度激活，而AIC 是显著网络（salience network）的核心枢纽，不仅有助于内感受信号的感知，还对情绪处理至关重要。AIC 的过度激活还会使负责处理和调节情绪的区域网络产生异常，这一网络包括腹内侧前额叶 皮 层（ventromedial prefrontal cortex，vmPFC）、后内侧皮层（posteromedial cortex）、海马和杏仁核。之后，Schröder 等人（2019）使用类似范式，同时考虑视、听觉，以视频片段为材料，发现与中性视频相比，在观看恐音视频期间，患者右脑岛、右侧前扣带回皮层（anterior cingulate cortex，ACC）和右侧颞上皮层（superior temporal cortex）的激活显著增加。恐音症与左杏仁核活动的增加也有关（Schröder et al.，2015），而杏仁核在个体识别、产生、调节情绪中发挥着重要作用。

3.2 感知-动作联结异常

另一方面，恐音症表现出感知-动作联结异常。镜像神经元的发现，为个体在社会认知过程中脑-身体-环境间的交互提供了神经基础，感知-动作系统在其中发挥着重要作用。镜像神经元在个体执行特定动作和观察他人执行相同动作时都会被激活（Rizzolatti&Craighero，2004）。动作的视、听觉都能激活镜像神经元（Kohler et al.，2002），并且口腔镜像神经元与咀嚼、吮吸和咂嘴等功能相关（Ferrari et al.，2003）。恐音症的触发声音也大多与人类的进食声有关，涉及口面部动作。因此，对触发刺激所表征的动作的镜像过程可能是恐音症的潜在机制，即触发刺激会激活恐音症患者相应的运动皮层。

Kumar 等人（2021）使用静息态fMRI技术评估了恐音症和对照组中听觉和视觉皮层与大脑其他部分的连接性。他们发现在触发条件下，恐音症组比控制组的口面部运动皮层激活更强。并且恐音症患者的视、听觉皮层与负责口面部运动（orofacial movements）的腹侧前运动皮层（ventral premotor cortex，vPMC）间的功能连接也更强。相比对照组，恐音症右侧次级听觉皮层和右侧次级视觉皮层与vPMC 的功能连接都显著增加。vPMC 是人类镜像神经元系统的一部分，口面部运动皮层在受到电刺激时会产生嘴部运动。并且，无论是自身做出嘴部动作还是观察到他人有相同的动作，这一区域都会被激活（Kern et al.，2019）。Kumar 等人（2021）的研究还发现，恐音症组右侧vPMC 与前脑岛的连接性显著增加，而大脑左右侧的背外侧前运动皮层（dorsolateral premotor cortex，dPMC）或左侧vPMC 与前脑岛的连通性在恐音症与对照组间都没有显著差异，表明右侧vPMC 与前脑岛的过度连接在恐音症中具有特异性。除此之外，恐音症组的左前脑岛与运动和躯体感觉皮层（M1/S1）及小脑之间的连接性也显著增强。已有研究表明，小脑中的第6 小叶参与对他人动作的镜像和观察。

包含口面部运动皮层和小脑的vPMC与前脑岛间过度耦合的结果似乎支持了用“镜像”来解释恐音症的机制。触发声音可能只是一种媒介，他人的动作通过它来反映到患者身上。前脑岛作为中介，进而引起恐音症的自主反应和情绪反应。或许恐音症本身并不是对声音的一种宣泄，而是对产生声音所关联的运动系统活动的表现。

3.3 恐音症与其他心理障碍的脑机制差异

虽然恐音症与一些心理疾病存在共病并有着症状上的重叠，但神经生物学研究表明，恐音症可能不同于这些疾病，具有其独特性（Neacsiu et al.，2022）。

Schröder 等人（2013）提出在DSM 中可以将恐音症归类为强迫症谱系障碍。但强迫症（obsessive compulsive disorder，OCD）和恐音症的神经影像学结果不同。OCD 患者显示出眶额皮层（orbitofrontal cortex，OFC）功能受损（Yu et al.，2022），而恐音症患者主要表现为OFC 连接性受到影响（Cerliani&Rouw，2020）。症状触发期间，中扣带皮层（midcingulate cortex，MCC）在恐音症中会过度激活（Cerliani & Rouw，2020），而在强迫症中则不会（Yu et al.，2022）。除此之外，两种疾病在症状激发期间具有不同的脑岛与额叶间的过度连接，恐音症表现为脑岛与vmPFC，而OCD 表现为脑岛与dmPFC（Beucke et al.，2014；Kumar et al.，2017）。在与PTSD 的比较中，脑岛过度激活不是PTSD 功能障碍的特征，但却是恐音症的特征；OFC 的功能障碍是PTSD 的特征，却不是恐音症的特征（Neacsiu et al.，2022）。双相情感障碍（bipolar disorders）患者在顶下小叶、背内侧前额叶皮层（dorsomedial prefrontal cortex，dmPFC）、腹外侧前额叶皮层（ventrolateral prefrontal cortex，vlPFC）、AIC和MCC 的激活均显著减弱（Ellard et al.，2019），但AIC、MCC 在恐音症中却表现出过度激活（Cerliani&Rouw，2020；Kumar et al.，2017）。

可见，这些疾病并不能完全解释恐音症。虽然OCD 与PTSD 的神经功能障碍最接近恐音症，但这些疾病却以杏仁核与OFC 异常为特征，不是恐音症中的脑岛异常。而运动皮层和OFC 的相关发现也支持恐音症有别于其他心理疾病（Neacsiu et al.，2022）。

4 恐音症的干预

虽然当前对恐音症的治疗还缺乏一套系统、彻底和颇具共识的方案，但已有许多研究者开始探索用于改善恐音症的干预方案。以完善认知、提升情绪调节能力、降低厌恶敏感性、神经重塑为重点的干预措施可能有助于恐音症患者的康复。

4.1 单通道干预路径

一些研究者以单通道异常机制为导向，认为虽然恐音症患者在注意、感知、情绪等通道上有异常强烈的反应，但可以通过调节认知来接纳这些反应，从而缓解症状。认知行为疗法（cognitive behavioral therapy，CBT）是治疗师们广泛使用的恐音症干预技术。这种技术在认知干预层面引入恐音症模型和基本原理，并与患者讨论其后的治疗目标，而在行为干预层面则引入并操纵触发刺激，不断建立对抗性条件反射（counterconditioning），通过多轮练习，逐步治疗恐音症（Schröder et al.，2017）。一项随机临床试验表明CBT 疗法能减轻恐音症症状并改善社会和家庭功能（Jager et al.，2021）。还有研究采用获得正念和忍受痛苦的辩证行为疗法来干预恐音症（Kamody & Del Conte，2017）。这种疗法使患者认识到自身尽管有愤怒倾向，但仍有能力处理这些情境，并通过帮助患者找到处理愤怒和内疚的替代策略来减少冲动行为。而Schneider 和Arch（2017）基于接纳承诺疗法和辩证行为疗法，提出恐音症的正念-接纳疗法，其主要目标是提高患者反应的耐受性和可接受性，通过转变对思想和感觉的看法来减轻症状以治疗恐音症。

4.2 跨通道干预路径

另一些研究者以跨通道异常机制为导向来开发恐音症治疗方案。Jastreboff（2014）认为恐音症的听觉系统正常，但与边缘系统和自主神经系统存在过度功能连接，并提出这些功能连接是由条件反射所控制的。因此可以通过消退这些条件反射来治疗恐音症。他们在借鉴耳鸣治疗的基础上提出耳鸣再训练疗法（tinnitus retraining therapy，TRT）。其中包括四个方案，可以在一定程度上掩蔽使人感到不适的声音，从而减轻患者的症状。有研究在TRT 的基础上优化了干预方案，发现多数患者通过9至18 个月的干预就能取得显著的治疗效果（Jastreboff&Jastreboff，2017）。还有研究者提出采用神经重塑技术（Neural Repatterning Technique）。这种技术将持续的积极刺激与间歇性、低强度的触发刺激相配对，从而降低触发刺激所引起的身体反射强度，进而减缓负性情绪反应（Dozier，2015b）。最近，Neacsiu 等人（2022）提出神经科学驱动的干预疗法（neuroscience-driven intervention），试图通过经颅磁刺激（TMS）、θ 波刺激（TBS）、经颅直流电刺激（tDCS）等无创技术来抑制或促进相关脑区的异常激活和脑区间的异常功能连接，以治疗恐音症。

5 展 望

综上所述，越来越多的研究开始关注恐音症这种心理障碍，并对其症状表现做了较为全面的阐述。近期Swedo 等人（2022）组建了一个由多学科专家构成的委员会，采用德尔菲法来重新审视恐音症，并在领域内达成初步共识，即恐音症是一种对特定声音或类似模式声音刺激的耐受性降低的疾病，并会使患者感到痛苦，引发大多数正常个体不会产生的强烈负面情绪、生理反应和异常行为。但恐音症的心理发展机制以及对应的神经特征仍需要进行更深入的探索，以建立合适的解释理论。因此，未来的研究或需关注以下几点。

首先，需要对恐音症的定义、诊断及测量工具达成进一步的共识。虽然有多项研究估计了不同人群中恐音症的患病率，但其使用的诊断和测量工具各不相同，可能基于不同的恐音症定义，因此得到的患病率不能推广到更广泛的群体。同时，不同群体间也很难进行比较。

其次，有必要开展纵向研究来探索个体恐音症的发展规律。已有研究多采用横向设计，较少采用纵向设计来探索恐音症。一些研究发现，患者报告的最早出现恐音症状的年龄一般在12、13 岁（Kilic et al.，2021；Kumar et al.，2014；Schröder et al.，2013），但由于患者记忆准确性的影响，这一结果还有待进一步证实。并且，一些患者报告其症状会随着年龄的增长而不断加重（Rouw & Erfanian，2017），不同发展阶段的恐音症症状可能具有不同的特点。

最后，不断建立和完善恐音症的解释模型。强烈世界理论与过度镜像模型的提出，为解释恐音症的发生发展机制提供了新思路。随着对镜像神经元系统的认识不断提升，以及神经科学领域研究结果的证实，脑岛的过度激活与相关脑区的异常功能连接等发现，似乎都暗示着恐音症患者脑-身体-环境之间的密切联系。之后的研究需要进一步验证与完善已有的理论解释，为这些理论框架提供更多实证依据。