老年退行性心脏瓣膜病临床误诊分析

王华君,闫 芳,郎泽飞,孙涌泉,郭艳慧,安景辉

老年退行性心脏瓣膜病(senile degenerative heart valvular disease，SDHVD)指健康者随着年龄增长，因心血管系统逐渐老化、长期血流冲击造成心脏瓣膜功能障碍，如瓣膜结缔组织增厚纤维化或钙盐沉积，弹性消失，所导致的一种心脏疾病[1]。近年，随着人民生活水平、民众保健意识和医学技术水平不断提高，使得人均寿命不断增长，导致SDHVD成为老年人最常见的心瓣膜病，现发病率约占老年心脏瓣膜病的25%[2]。SDHVD主要累及心脏二尖瓣和主动脉瓣，造成二尖瓣和主动脉瓣关闭不全和(或)狭窄，因病变可累及瓣周组织、冠状动脉、心脏传导系统及主动脉和左心房，患者可出现房室及束支传导阻滞、早搏和心房颤动，是老年人心律失常、心功能不全及猝死的主要原因[3]。该病进展缓慢，早期症状常不典型甚至无特殊症状，易被高血压病、冠心病及其他老年人常伴有的基础心血管疾病症状所掩盖，鉴别诊断较困难，从而易导致误漏诊[4]，不但延误患者诊治，还会给患者造成一定心理负担及经济损失。

本文选取2020年1月—2022年12月外院转诊我院在疾病诊治过程中发生误诊的SDHVD 15例的临床资料，通过仔细分析15例SDHVD既往史、症状体征、医技检查结果及接诊医生诊治过程，分析其发生误诊的原因，并查阅相关文献总结防范措施，以期更好地指导临床诊疗工作。

1 临床资料

1.1 一般资料

选取2020年1月—2022年12月外院转诊我院在疾病诊治过程中发生误诊的SDHVD 15例的临床资料，其中男10例，女5例；年龄62～73(66.43±8.21)岁；病程2～10(5.42±2.75)个月；体质量指数：21～24(22.09±2.43)kg/m2；病变部位：单纯主动脉瓣病变8例，二尖瓣病变5例，主动脉瓣及二尖瓣双病变2例；入院时心功能分级：Ⅰ级9例，Ⅱ级6例；既往史：有高血压病史8例，高脂血症史6例，2型糖尿病史4例，慢性阻塞性肺疾病史3例，脑卒中史2例，均无瓣膜疾病史；有吸烟史7例。

1.2 症状和体征

15例均伴有不同程度心悸、胸闷、乏力、气促，伴心前区闷痛10例，下肢水肿8例(左侧3例、右侧4例、双侧1例)，夜间阵发性轻微呼吸困难7例，慢性咳嗽4例，头晕3例。15例中心脏听诊发现杂音13例，无杂音2例。单纯主动脉瓣区杂音7例，其中收缩期杂音4例、舒张期杂音2例、双期杂音1例；单纯二尖瓣区杂音4例，其中收缩期杂音2例、舒张区杂音1例、双期杂音1例；主动脉瓣区及二尖瓣区均有杂音2例。

1.3 医技检查

15例行抗链球菌溶血素“O”试验阳性，查红细胞沉降率正常(6～12 mm/h)，10例查C反应蛋白正常(2.2～5.6 mg/L)；6例血胆固醇(7.14～8.82 mmol/L)和三酰甘油升高(2.42～2.91 mmol/L)，余正常。心电图检查示异常11例，其中心房颤动3例，房性早搏、室性早搏、Ⅰ度房室传导阻滞和ST-T改变各2例。

1.4 误诊误治情况

15例中10例因伴有不同程度心悸、胸闷、气促、乏力及心前区闷痛，初步诊断为冠心病；5例因伴有不同程度心悸、胸闷、气促、乏力及下肢水肿，听诊发现心脏杂音，初步诊断为风湿性心脏病。15例中首诊误诊于乡镇卫生院心内科10例，县级医院心内科5例。初步诊断为冠心病者予药物治疗(β受体阻滞剂、硝酸酯类、他汀类调脂药)，并嘱病情若未缓解请前往上级医院行进一步诊治；初步诊断为风湿性心脏病者未予任何治疗，转我院进一步诊治。误诊时间0.5～2个月。

2 结果

2.1 确诊经过

15例中初步诊断为冠心病者经药物治疗10 d，症状未见明显缓解，遂就诊我院。入院后依据患者年龄(>60岁)，伴有不同程度心悸、胸闷、气促和(或)心前区闷痛及心律失常表现，心脏听诊有杂音，怀疑心脏瓣膜病，加行高压断层X线检查、心脏超声心动图检查。15例行高压断层X线检查示左室增大5例、左房增大10例，8例发现主动脉弓线形钙化影、5例发现二尖瓣环钙化影、2例主动脉弓和二尖瓣环均见钙化影。15例行超声心动图检查示主动脉、二尖瓣瓣环和(或)瓣膜增厚，回声增强(以瓣环、瓣膜基底部和瓣体部明显)、活动受限僵硬。15例中主动脉瓣增厚或钙化8例，二尖瓣钙化5例，见图1，主动脉瓣环合并二尖瓣钙化2例，左室射血分数35%～38%；左室扩大5例，左房扩大10例。综合分析患者病情确诊为SDHVD。

2.2 治疗及预后

15例确诊后考虑到老年患者手术风险，经评估病情后6例行介入治疗(行单纯经皮球囊主动脉瓣成形术3例，经皮球囊二尖瓣、主动脉瓣成形术2例，单纯经皮球囊二尖瓣成形术1例)，9例予药物保守治疗(予抗骨质疏松药阿仑磷酸、他汀类药阿托伐他汀、血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利、基质金属蛋白酶抑制剂)。6例行介入治疗者后失访；9例行保守治疗者坚持药物治疗，每6个月复查超声心动图，随访1年病变瓣膜钙化情况控制较好，未见明显进展。

2.3 典型病例

男，68岁。因心悸、气短、乏力、咳嗽，夜间轻微阵发性呼吸困难，左下肢水肿2 h就诊外院。既往身体健康，无结核病史、慢性阻塞性肺疾病史或风湿热病史。查体：体温37.1 ℃，呼吸22/min，血压138/85 mmHg。心界左扩大，律不齐；听诊双肺底细湿啰音及主动脉瓣区收缩期杂音。查红细胞沉降率(8 mm/h)正常，抗链球菌溶血素“O”试验阳性，血胆固醇(8.59 mmol/L)和三酰甘油(2.58 mmol/L)升高。初步诊断为风湿性瓣膜病、高脂血症。未予任何治疗，转我院诊治。入我院后经会诊分析病情后要求加行高压断层X线检查和超声心动图检查。高压断层X线检查示左室增大，主动脉影增宽扭曲，见主动脉瓣斑块状钙化影。超声心动图检查示主动脉瓣增厚，回声增强，形态僵硬，活动受限，瓣叶间无粘连；左室流出道增厚，左房增大(直径4.6 cm)。经综合分析病情确诊为SDHVD。分析患者年龄及心血管条件，与患者家属沟通后行药物保守治疗，给予抗骨质疏松药阿仑磷酸、阿托伐他汀、血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利、基质金属蛋白酶抑制剂治疗，并嘱每6个月复查超声心动图观察主动脉瓣钙化情况。随访1年，患者病情控制良好，能自主生活。

3 讨论

3.1 疾病概述

SDHVD是在心脏瓣膜正常或轻度异常基础上，随着年龄增长，心脏瓣膜组织老化，导致心脏瓣膜增厚、弹性减弱、运动受限，造成心脏瓣膜狭窄和(或)开放、关闭功能障碍，使得向前血液流动障碍，严重时可影响心功能，是一种与年龄相关的心脏瓣膜退行性病变，高发年龄为55岁以上[5-8]。本文患者年龄均>60岁。随着人民生活水平的提高和寿命的普遍延长，SDHVD发病率日益增高，其发病率在老年人常见疾病中仅次于高血压病和冠心病[9]。SDHVD起病隐匿，进展缓慢，多发生于主动脉瓣及二尖瓣环，并可累及瓣周组织、冠状动脉、心脏传导系统及主动脉、左心房，约30%患者早期无明显症状，常于健康体检或以其他疾病症状就诊时发现，大部分患者于瓣膜损伤部位可闻及杂音，并可出现房室及束支传导阻滞、早搏和心房颤动等心律失常表现[10]。本病发生主要与瓣膜退行性变、所受压力增大、血脂异常和炎症反应等有关[11]。但多数学者认为，心脏瓣膜长期受血流冲击及磨损、机械应力作用是引发SDHVD的主要原因，吸烟、高龄、性别、高血压病、冠心病、心肌病、高脂血症、动脉硬化、糖尿病是SDHVD发生的危险因素[12]。有研究显示患者年龄每增大10岁本病发生的危险性增大2倍，男性较女性主动脉硬化或钙化的发生风险高2倍，吸烟会使本病发生的危险性增大35%，高血压病会使本病发生的危险性升高20%[13]。本文患者年龄均>60岁，男性多于女性(男10例，女5例)，有高血压病史8例，高脂血症史6例，2型糖尿病史4例，吸烟史7例，均具有上述危险因素。

3.2 诊断及鉴别诊断

SDHVD诊断标准：1)患者年龄>60岁；2)高压断层X线或心血管造影检查见瓣环或瓣膜钙化影；3)超声心动图见瓣膜和(或)瓣环钙化特征，主要累及瓣环、瓣膜基底部和瓣体，瓣膜和(或)瓣环有致密或团块强回声，边缘规则，活动度低；4)有瓣膜功能障碍表现，出现缓慢发展的心脏瓣膜杂音；5)无自身免疫性疾病、先天性瓣膜异常及后天获得性瓣膜病史[14]。影像学检查可显示瓣环和瓣膜有钙化阴影，排除先天性、风湿性等心瓣膜病及感染性心内膜炎、乳头肌功能不全等瓣膜损害，综合患者症状即可诊断。诊断方法包括：1)X线检查：X线检查可见心脏瓣膜区钙化病灶，但该技术阳性率较低，不宜作为常规检查项目。X线普通摄影多无重要发现，采用高电压摄影或影像增强设备，可在心影内(二尖瓣区)发现“C”形或“J”形钙化影，主动脉瓣部位可见斑片状，线状钙化影。常规X线检查对本病的检出率并不高，若想提高检出率可行高压断层X线检查。2)超声心动图检查：超声心动图是目前诊断SDHVD最敏感、可靠的检查手段，包括M型超声心动图、二维超声心动图、脉冲多普勒超声心动图、连续多普勒超声心动图、彩色多普勒血流显像及尚处于研究阶段的三维超声心动图。超声心动图诊断本病的敏感度较高，主要表现为主动脉瓣钙化和(或)二尖瓣增厚、钙化，回声增强，形态僵硬，活动受限，瓣膜闭合缘无粘连融合[15]。该技术可直接观察心瓣膜厚度、回声强度等，也能检出瓣环钙化和反流程度。主动脉瓣钙化者可见主动脉瓣增厚、瓣叶僵硬、回声增强，可伴有左心房增大；主动脉瓣环钙化可见瓣环呈局限性斑块状反射增强；二尖瓣环钙化者能见心脏房室交界处强回声团；其他瓣膜钙化者可见瓣膜明显变厚，回声增强或出现强回声斑点。3)螺旋CT检查：近年因多排螺旋CT(MSCT)无创检查的特点，逐渐应用于SDHVD诊断中。MCST诊断度和特异度较高，能精确了解动脉钙化症状，在早期SDHVD诊断中也具有明显优势。但该技术也有一定局限性，特别是评价心脏大血管血流时需使用射线和有毒性含碘对比剂。4)MRI：心脏MRI具有良好的软组织分辨能力，在评价心脏位置、大小及主动脉根部内径等方面重要的临床诊断意义。MRI主要适用于超声心动图检查声窗不佳和不能诊断情况，或超声心动图和心导管检查结果差异较大、不符合患者临床症状时应用。此外MRI能准确评价心脏瓣膜形态、狭窄及关闭不全的程度和瓣膜病血流动力学异常所致心脏容积、心脏结构的继发性变化。与螺旋CT检查相比，心脏MRI对心脏瓣膜结缔组织钙化不敏感，无法评价钙化程度。5)心导管检查：心导管检查是确定SDHVD严重程度，并为手术作准备的一种必不可少的检查手段，亦为测定瓣口大小的“金标准”。

SDHVD与冠心病在发病年龄和症状方面有相似处，SDHVD主动脉瓣钙化患者最常见症状为乏力、胸闷、呼吸困难或心力衰竭，SDHVD二尖瓣和主动脉瓣环钙化患者因束支和房室传导阻滞引发心力衰竭症状，故均不易与冠心病区别，但SDHVD患者有二尖瓣区或主动脉区杂音，故接诊有心脏杂音者应行超声心动图检查以对SDHVD和冠心病进行鉴别。老年风湿性心脏病患者心脏杂音多不响亮，症状以心力衰竭多见，临床表现常与SDHVD难以鉴别。SDHVD无发热、大汗和皮肤环形红斑等风湿热表现，主要累及瓣环、瓣膜基底部和瓣体，超声心动图表现为瓣膜和(或)瓣环有致密或团块强回声，边缘规则，活动度低；而风湿性心脏病主要累及瓣膜缘，超声心动图表现为瓣叶间粘连、钙化增厚、僵硬，瓣膜运动受限常呈鱼钩状或膝盖形[16]。

3.3 治疗及预后

当前SDHVD的治疗方法包括药物保守治疗和手术治疗等。目前，临床上SDHVD治疗常用药物包括抗骨质疏松药、他汀类药、血管紧张素转化酶抑制剂和基质金属蛋白酶抑制剂等。抗骨质疏松药能有效延缓主动脉瓣病变进程；他汀类药多效性作用通过降脂、抗炎、稳定斑块和增加骨钙沉积来延缓动脉瓣膜病变进程；血管紧张素转化酶抑制剂能有效减少主动脉瓣病变的发生，对瓣膜退行性病变有良好的抑制和延缓作用；基质金属蛋白酶抑制剂对恢复正常瓣膜弹性和完整性有重要作用[17]；通心络胶胶囊等中药复方制剂，具有多靶点治疗作用，也能延缓心瓣膜病变进程。临床上SDHVD外科手术治疗包括瓣膜置换术和瓣膜成形术，但对心功能不全及合并其他器官严重病变者需谨慎评估实施。经皮球囊二尖瓣、主动脉瓣成形术是近年治疗SDHVD的一种新技术，在治疗瓣膜结缔组织钙化引起的二尖瓣、主动脉瓣膜狭窄方面效果较好，具有操作相对简单、无须开胸、安全性高、价格低廉、术后并发症少和患者术后恢复快等优点[18]。瓣膜成形技术保留了自身瓣膜，利于术后心功能恢复，且无须长期抗凝。但因瓣膜成形技术难度较大，要求术者具备良好的病理知识和手术技能。完全胸腔镜下心瓣膜术和不停跳心瓣膜微创术是微创理念与心外科技术结合的产物，在接近人体正常生理状态下完成，可最大程度减轻SDHVD治疗性创伤。介入治疗包括肺动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣介入治疗，对于高龄及左心室功能不全等传统外科手术风险较高的患者，介入治疗是其最佳治疗选择。新近组织工程学与干细胞技术也为本病治疗提供了一种选择，但目前还在研究阶段。本文15例确诊后6例行介入治疗，9例行药物保守治疗。除行介入治疗6例治疗后失访，余9例保守治疗者每6个月复查超声心动图，病变瓣膜钙化情况控制较好，未见明显进展。老年人群控制血压、血脂、血糖，平日戒烟、控制体质量，有助于本病的预防。

3.4 误诊原因分析

1)接诊医生对本病认知不足，诊断思维局限。SDHVD发病率较高，且随着年龄增长发病率不断升高。而SDHVD发病年龄与老年人其他心血管疾病的好发年龄交叉，加之部分基层医院接诊医生对本病认知不足，诊断思维局限，未能全面了解病情，被某些表现误导，对年老出现心绞痛、心律失常症状者容易考虑为冠心病，对下肢水肿、瓣膜听诊区出现明显杂音者容易草率诊断为风湿性心脏病[19]，本文患者即是如此。

2)患者症状和体征无特异性，易被基础疾病症状所掩盖，且早期瓣膜杂音听诊检出率低。SDHVD病变进展缓慢，早期可无明显症状，但患者又常伴高血压病、糖尿病、慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病等基础疾病，易被基础疾病症状所掩盖，容易导致误漏诊；后期常因血流动力学改变引起心肌缺血、心律失常或瓣膜功能障碍，出现心绞痛、头晕、心悸、气促、咳嗽、乏力、下肢水肿和心律失常等症状，而此类症状无特异性，且接诊医生常习惯将其归咎于常见病，如患者有心绞痛、心律失常表现就考虑为冠心病，如患者瓣膜听诊区有明显杂音、心悸、乏力、下肢水肿就考虑为风湿性心脏病，也亦导致误诊[20]。心瓣膜功能不全所产生的杂音，是因主动脉内层平滑肌退行性萎缩致主动脉根部扩张、扭曲，瓣膜扩张、僵硬所致，杂音性质多柔且不伴震颤，且具有缓慢发展的特点，故部分患者早期检出率较低。本文15例中2例就诊外院时心脏未闻及杂音。

3)患者未及早行特异性检查。钙化瓣膜居于心脏阴影之中，常规X线检查对于其的辨别价值并不高，若想提高检出率可行高压断层X线检查，但此检查在基层医院不便广泛开展或接诊医师未能特意提示影像技师仅行常规X线检查，导致检出率较低。超声心动图对本病有较高的诊断敏感度，主要表现为主动脉瓣钙化和(或)二尖瓣增厚、钙化，回声增强，形态僵硬，活动受限，瓣膜闭合缘间无粘连融合，同时要求超声科医师应加强对本病病变的识别水平。本文15例早期误诊的主要原因之一就是未及早行高压断层X线检查及超声心动图检查。

4)鉴别诊断较困难。SDHVD可造成主动脉瓣关闭不全和(或)狭窄，二尖瓣关闭不全，故部分患者心脏听诊可闻及主动脉瓣和二尖瓣杂音，极易与风湿性心脏病和冠心病等引起心脏杂音的疾病混淆[21]，尤其是当风湿性心脏病老年患者也伴瓣膜钙化时鉴别就更为困难。此外，SDHVD与其他心脏病一样，早期常无明显症状，而心功能失代偿出现的心律失常、心绞痛等症状又无特异性，再加上SDHVD患者常伴高血压病、冠心病、糖尿病、高脂血症、慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病等基础疾病，使得病情判断更加复杂困难，因而误诊率较高[22]。本文15例于外院就诊时仅2例心脏听诊无杂音，且均伴有基础疾病，如糖尿病、高血压病、高脂血症、慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病，加之部分基层医院接诊医师临床经验不足，对本病缺乏认知，鉴别诊断不仔细，造成了早期误诊。

3.5 防范误诊措施

通过对本文病例误诊原因进行分析，总结防范SDHVD误诊措施如下：1)临床医生需不断完善医学知识水平，加强对SDHVD的认识，并要提高本病的诊断及鉴别诊断水平。2)加强对本病警惕性，熟知本病影像学表现及心脏瓣膜杂音缓慢发展的特点，当患者早期无明显心脏瓣膜杂音时勿第一时间排除SDHVD诊断。3)SDHVD常与基础疾病并存，接诊医师在考虑基础疾病的同时，还要想到SDHVD存在的可能，以防误漏诊[23]。4)及时行高压断层X线及超声心动图检查，对年龄>60岁，无风湿病史、其他心脏病史，心电图检查无明显缺血改变，出现夜间阵发性呼吸困难、劳累性气促、胸闷、心脏杂音者，不明原因心律失常、心功能不全者，应及时行高压断层X线及超声心电图检查，同时加强接诊医生对本病超声心动图表现的认识，提高诊断准确性[24]。

总之，近年SDHVD发病率逐渐升高。然而，SDHVD患病初期常无明显症状，或症状轻微被基础疾病症状所掩盖，加之部分患者心脏瓣膜杂音缓慢发展，可先无后有，若接诊医生对本病认知不足、诊断及鉴别诊断经验不足、未及早行高压断层X线及超声心动图等检查，常导致误诊情况发生。因此，本文归纳总结SDHVD误诊病例资料，并结合文献对其误诊原因及防范措施进行总结分析，以给同行警示，提高心内科医师诊治水平。