刘月皎,丁贺宇,仇晓妤,代驰航,赵鹏飞*,王振常
(1.成都市第五人民医院放射科,四川 成都 611130;2.首都医科大学附属北京友谊医院放射科,北京 100050)
横窦位于小脑幕附着缘的硬脑膜间,连接窦汇及乙状窦,是颅内静脉回流至心脏的重要通路[1]。横窦狭窄(transverse sinus stenosis, TSS)为最常见横窦变异,通常由先天性发育不全、蛛网膜颗粒/周围组织压迫等所致;单侧患病率13%~38%,多无明显症状;双侧发病者占比不足5%,易致颅内静脉回流受限及静脉窦压力增高,与特发性颅高压(idiopathic intracranial hypertension, IIH)、搏动性耳鸣(pulsatile tinnitus, PT)、慢性头痛及多发性硬化等疾病密切相关[2-5]。本文对影像学研究TSS进展进行综述。
评估TSS常用影像学方法包括MR静脉造影(MR venogram, MRV)、CT静脉造影(CT venography, CTV)及数字减影血管造影(digital subtraction angiography, DSA)等。因颅骨遮挡,超声显示成人横窦效果不佳,但可用于观察胎儿横窦。
当前多采用三维相位对比法或二维时间飞跃法行非增强MRV(non contrast enhanced MRV, NCE-MRV)。三维相位对比法NCE-MRV基于质子群流动性及双极性梯度磁场相位变化进行成像,信噪比(signal-to-noise ratio, SNR)高,临床应用广泛,但扫描时间相对长、图像质量易受编码值影响[6]。二维时间飞跃法NCE-MRV基于血流量增加产生的增强效应成像,扫描速度快,可通过预添加饱和带弱化动脉显影,但血管纡曲/狭窄处易出现信号丢失[7]。引入顺磁性对比剂可加快MRV中的静脉血纵向弛豫速率。快速梯度回波序列行增强MRV(contrast enhanced MRV, CE-MRV)缩短了T1值,血液呈高信号,与周围结构对比鲜明,显示横窦壁、窦腔狭窄程度及细小分支均优于NCE-MRV;但存在钆对比剂致肾损伤及脑沉积风险[8-9]。
MR不仅能显示横窦形态学特征,还可通过量化横窦血流动力学评估其狭窄程度。二维相位对比MRI(two-dimensional phase contrast MRI, 2D PC MRI)为评估横窦血流速度、血流量及其随心动周期变化的重要方法,但局限于单一层面[10]。四维血流MRI(four-dimensional flow MRI, 4D flow MRI)可有效评估血流三维信息,已用于分析颅内血流动力学并获得良好效果;但扫描时间相对长、后处理较复杂[11]。
相比NCE-MRV,CTV显示TSS更清晰、用时更短,适用于存在MR检查禁忌证或无法配合者,但所致辐射问题不容忽视。DSA空间分辨率与时间分辨率均较高,可同时观察横窦形态学、血流方向及流量变化,还能可测量其压力参数,是诊断TSS的金标准,但操作复杂、价格昂贵、有创且辐射剂量较大[12]。基于动态增强、动脉自旋标记(arterial spin labeling, ASL)技术的MRI可实现类似DSA的电影成像[13]。
2.1 TSS程度 目前尚无统一标准用于评估TSS程度。以往多采用半定量评估法,即主观测量横窦最小直径,计算其与静脉窦(上矢状窦/窦汇近端横窦/狭窄处邻近横窦)直径的比值(%),<33%为轻度狭窄、33%~66%为中度狭窄、>66%为重度狭窄[2,14]。DURST等[1]根据横窦腔最小直径与邻近横窦直径比值>40%判断TSS。PELLERIN等[15]基于MRV定量评估TSS指数,以之诊断IIH具有极高效能(AUC=1.00)。ZHAO等[16]根据CT曲面重组(curved planar reformation, CPR)图,以横窦狭窄处与非狭窄处截面积比值定量评估TSS程度,可有效减少横窦形态不规则带来的测量误差。
2.2 TSS形态 TSS可根据横窦形态分为内源性狭窄、外源性狭窄及横窦发育不良。①内源性狭窄,窦腔多表现为边缘清晰、锐利的“丘形”充盈缺损,常见于蛛网膜颗粒压迫[1];②外源性狭窄,可于较长的平滑窦腔内见“锥形”渐细段,多为横窦相邻结构压迫所致,常见于IIH[2];③横窦发育不良,多表现为横窦节段性/整体明显细小或显示不清[1]。HAN等[8]根据影像学显示有无TSS将横窦发育不良分为解剖型和低血流型,其中的低血流型可能与颈静脉狭窄、闭塞导致回流受限有关。
2.3 TSS部位与长度 目前临床多以横窦近心端为近段、以远依次为中段及远段[16-17],基于CRP图像测量TSS长度。
3.1 血流速度 正常横窦腔内为流速较慢的层流。既往研究[18-19]报道,横窦狭窄处及近心端呈喷射状高速血流,其下游形成湍流或涡流,横窦远心端血流速度多无明显变化。
3.2 跨狭窄压力梯度(transstenotic pressure gradient, TPG) IIH及PT患者TPG增高为植入支架进行治疗的重要依据[20];如何无创评估TPG为当前研究热点。既往研究[21-22]报道, TPG与TSS程度呈正相关,TSS程度每增加10%,则TPG相应升高3.3~3.5 mmHg。QIU等[21]以TSS程度预测TPG升高(TPG≥8 mmHg)的敏感度、特异度及AUC分别为94%、83%及0.75。既往研究[16]结果显示,TSS程度、长度及对侧横窦发育不良均与TPG呈显著相关,而TSS形态及部位均与TPG无明显相关。上述研究结果提示TSS部分形态学特征可用于评估TPG。还有学者[23]基于4D flow MRI评估TSS血流与TPG的相关性,发现TSS上、下游平均血流速度及最大流速差均与TPG呈强相关。
3.3 脑灌注与脑代谢 既往研究[24-25]报道,TSS可致慢性脑脊髓静脉功能不全及多发性硬化患者脑血流量(cerebral blood flow, CBF)减低。LI等[26]对比分析重度TSS、轻度TSS及健康人脑灌注,发现重度TSS患者全脑CBF明显低于轻度TSS及健康人(P均<0.05),而轻度TSS与健康人全脑CBF无明显差异(P均>0.05)。另有学者[27-28]基于SPECT/CT评估双侧TSS患者植入血管支架前、后脑代谢变化,发现治疗后脑代谢明显减低并基本恢复正常状态,证实TSS患者存在脑代谢改变,以之评价疗效具有一定可行性。
4.1 IIH TSS可见于约93% IIH[2,29],准确评估TSS程度对预测IIH至关重要。目前临床多采用TSS指数(TSS index, TSSI)预测IIH[30]。CARVALHO等[14]以双侧TSS狭窄程度乘积≥4分预测IIH,敏感度及特异度分别为94.7%及93.5%;但仅据TSS程度无法有效评估颅内压,且并不一定与IIH所致临床症状严重程度相符合[21,31]。IIH患者横窦TPG≥8 mmHg为植入支架治疗TSS的指征,而有学者[32]认为对于药物治疗无效者可放宽至TPG≥4 mmHg。
4.2 静脉源性PT 静脉源性PT主要病因之一为乙状窦或颈静脉球骨壁缺损,既往常以骨壁修补术进行治疗[33]。近年研究[18-19,34]发现PT患者、尤其伴TSS者横窦血流速度明显加快,狭窄处可见喷射状血流及乙状窦憩室涡流形成;MU等[35]认为PT患者TSS处高速血流流向近心端后冲击骨壁恰与骨壁缺失位置高度相符,且骨壁缺失处压力及壁剪切力明显升高,提示TSS造成的血流冲击可致乙状窦骨壁缺失、形成憩室而出现PT[36];因此,针对横窦血流速度快且颅内压高的静脉源性PT,行单纯骨壁重建术后复发风险较高[3]。QIU等[37]对1例PT合并TSS患者的横窦内植入支架,治疗后耳鸣消失,复查见乙状窦骨壁出现骨性重塑,为临床治疗提供了新思路。
4.3 多发性硬化 相比无症状TSS,多发性硬化伴TSS患者横窦截面积减小约39%[38]。多发性硬化与颅内动脉搏动指数增加及静脉窦顺应性降低相关,其中,上矢状窦顺应性降低多由TSS引起静脉压升高所致[39]。WEST等[40]认为脑氧代谢率水平可用于预测多发性硬化症状严重程度。
4.4 慢性头痛 TSS在慢性头痛患者中的发生率约47.5%[41]。既往研究[42-43]提出,对于药物治疗无效的慢性偏头痛及慢性紧张性头痛患者,需首先考虑不伴视乳头水肿的IIH,而TSS为其特征性影像学表现之一;但也有学者[41]认为发现慢性头痛患者存在单/双侧TSS不足以提示IIH。各研究结论不一,可能与研究对象、TSS检查技术及评估方法不同有关,有待进一步观察。
随着影像学技术的迅速发展和对TSS相关疾病研究的逐渐深入,影像学评估TSS形态学特征及血流动力学变化已在诊治相关疾病中发挥重要作用。然而目前判断TSS尚无统一标准,使得难以针对不同研究结果进行横向比较,未来应规范TSS影像学评估体系。对TSS发生机制及静脉窦/蛛网膜下腔压力变化仍需进一步研究。
利益冲突:全体作者声明无利益冲突。
作者贡献:刘月皎撰写和修改文章;丁贺宇修改文章;仇晓妤、代驰航查阅文献;赵鹏飞指导、研究设计、修改和审阅文章;王振常指导。