2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者骨密度差异及骨代谢指标相关性研究

田艳妮 毛宇伟 李和平

(西安交通大学第一附属医院内分泌科2病房D,陕西 西安 710089)

糖尿病(DM)为内分泌代谢性疾病中最为多见的一组疾病,以慢性血葡萄糖升高为主要表现,其原因在于人体胰岛素分泌及效应不足[1-3]。T2DM胰岛素相对不足导致肝糖的持续升高,致脂质分解作用加强,在血管内沉积过多、细胞代谢性疾病等,大约60%～80%病人可共存非酒精性脂肪肝(NAFLD)[4-8]。本研究探讨T2DM合并非NAFLD患者骨密度差异及骨代谢指标相关性,为临床治疗提供思路。报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料于2021年10月至2022年10月将我院收治64例T2DM合并NAFLD患者设为T2DM合并NAFLD组,136例单纯T2DM患者设T2DM组。纳入、排除标准与研究[9-10]中的一致。研究对象及其家属均知晓研究内容,各组之间一般情况无差异(P>0.05)。见表1。

表1 一般资料对比或n]

1.2 方法取肘前静脉空腹血5 mL,离心取血清,将血清低温离心后在-80℃保存,使用双抗体夹心ELISA法检查血清骨钙素,血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)、端交联肽(β-CTX)均采用电化学法测定。骨密度是由同一临床经验丰富医师用(美国HologicDiscoveryWA型双能X线骨密度仪),测定部位为腰椎(L1-L4)、股骨颈、全髋,计算结果用BMD值(g/cm2)表示。在每次测量前进行体模测试,测得变异系数(CV)<1%。设计表格,记录上述指标数据值,把所有原来记录数据值送入计算机中,设置数据表格,收集资料经统计学处理。观察指标:(1)对比研究对象骨密度差异及骨代谢指标。(2)采用Person相关分析T2DM合并NAFLD与骨密度差异及骨代谢指标的相关性。

2 结 果

2.1 骨密度差异对比T2DM合并NAFLD组腰椎(L1-L4)、股骨颈、全髋的骨密度均低于T2DM组(P<0.05)。见表2。

表2 骨密度差异对比

2.2 骨代谢指标对比T2DM合并NAFLD组血清骨钙素低于T2DM组(P<0.05),PINP、β-CTX高于T2DM组(P<0.05)。见表3。

表3 骨代谢指标对比

2.3 相关性腰椎(L1-L4)、股骨颈、全髋的骨密度及血清骨钙素与T2DM合并NAFLD呈负相关(P<0.05),PINP、β-CTX与T2DM合并NAFLD呈正相关(P<0.05)。见表4。

表4 相关性

3 讨 论

临床资料表明,糖尿病患者不同类型糖尿病BMD改变。其中糖尿病性骨质疏松的发生率为1型糖尿病患者的48%～72%,糖尿病性骨质疏松在T2DM患者中的发生率为20%～60%[11]。NAFLD为常见慢性肝脏疾病之一,随着肥胖,糖尿病的发病率呈逐年上升趋势,糖尿病并发非酒精性脂肪肝的发生率及检出率亦呈上升趋势。

本文研究显示,T2DM合并NAFLD组腰椎(L1～4)、股骨颈、全髋的骨密度的骨密度均低于T2DM组(P<0.05),T2DM合并NAFLD组血清骨钙素低于T2DM组(P<0.05),PINP、β-CTX高于T2DM组(P<0.05),腰椎(L1-L4)、股骨颈、全髋的骨密度及血清骨钙素与T2DM合并NAFLD呈负相关(P<0.05),PINP、β-CTX与T2DM合并NAFLD呈正相关(P<0.05),分析原因:其原因与T2DM病人胰岛素敏感性降低或胰岛素缺乏有关。胰岛素抵抗与血脂异常有着密切关系,也和脂肪肝相互因果。胰岛素抵抗是由多种因素共同作用引起,包括遗传及环境等方面原因,但主要还是由于肥胖所产生氧化应激反应所致。胰岛素抵抗会使脂肪被大量分解,游离脂肪酸量会增多,引起脂代谢紊乱,使大量脂肪进入肝细胞,且积聚于肝中,继而引起肝细胞变性、肿胀,最后发展成脂肪肝。T2DM与NAFLD联合作用可进一步抑制成骨细胞活性,造成骨形成与骨吸收不平衡。骨骼肌、肝脏为贮存糖原之主要部位,糖原存在于各种不同类型酶中,即可以生成能量或者合成其他生物分子需要碳架,为促进细胞吸收氨基酸、合成蛋白质、钾离子和镁离子等进入细胞。而体内胰岛素下降,可以直接减弱糖原合成酶活性,提高磷酸化酶活性,从而加快糖原分解速度,导致血糖上升。

综上所述,T2DM合并NAFLD患者的骨密度差异及骨代谢指标会发生显著变化,腰椎(L1～4)、股骨颈、全髋的骨密度及血清骨钙素与T2DM合并NAFLD呈负相关,PINP、β-CTX与T2DM合并NAFLD呈正相关。

利益冲突说明/Conflict of Intetests

所有作者声明不存在利益冲突。

伦理批准及知情同意/Ethics Approval and Patient Consent

本文通过西安交通大学第一附属医院伦理委员会批准,患者及家属均知情同意。