学龄前儿童超重肥胖现状及影响因素分析

胡宁宁，李玉凤，王仁媛，李婉君，林素兰

（新疆医科大学 护理学院，新疆 乌鲁木齐 830011）

超重肥胖指能量摄入大于能量消耗，致体内脂肪沉积过多并危害健康的慢性代谢性疾病[1]，已成为严重的公共卫生问题[2]。超重肥胖会影响儿童认知、行为和社会情绪的发育[3]，也会对儿童的心血管系统、呼吸系统、内分泌系统、免疫系统、生长发育、智力等造成不良影响[4-6]，同时会增加儿童成年后的疾病发生风险，尤其以心脏代谢疾病、癌症和糖尿病为多见，从而影响超重肥胖者的生活质量。健康与疾病发育起源学说认为宫内发育情况和整个生命早期历程会影响儿童超重肥胖的发生，包括出生体质量、分娩方式、纯母乳喂养时间等因素[7-8]，但目前有关生命早期因素的研究尚存在争议，如补维生素D 持续时间、早期抗菌药物暴露、孕期是否补叶酸等是否对儿童超重肥胖产生影响。 因此，本研究旨在重点调查生命早期因素对学龄前儿童超重肥胖的影响，为早期干预提供参考依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象 本研究采用横断面设计，2021 年10—12 月，采用分层整群抽样法[9]，选取乌鲁木齐市某10 所幼儿园的儿童及儿童主要照顾者为研究对象。纳入标准：（1）年龄≥3 ～＜7 周岁；（2）儿童主要照顾者为直系亲属；（3）儿童主要照顾者能够正确的理解问卷内容并完成问卷的填写；（4）儿童同意参与体格测量。 排除标准：（1）患有某些代谢性疾病、先天性遗传病及神经和内分泌疾病引起的继发性病理性肥胖；（2）儿童主要照顾者有读写障碍，不能自己独立完成问卷的填写；（3）中途不愿意参与本研究的儿童及儿童主要照顾者。 样本量计算公式：N=[tα2P（1-P）]/d2；其中tα=1.96≈2，α=0.05，d=0.1P，根据以往研究[10]得出P=33.8%。计算样本量为N≈783 例，因整群抽样应增加1 倍的样本量[11]，由此计算后得出N=1 566 例，考虑无效问卷及样本在回收中的遗失，将样本量扩增20%，最终确定样本量为1 880 例。 本项研究经儿童及儿童主要照顾者的同意并获得新疆医科大学伦理委员会批准（XJYKDXR20220513004）。

1.2 研究工具

1.2.1 一般资料调查问卷 参考国内外有关儿童超重肥胖的文献， 结合新疆地区特点并咨询儿童保健专家设计而成，主要项目包括胎龄、分娩方式、儿童是否有早期抗菌药物暴露（儿童3 岁前是否使用过抗菌药物）等。

1.2.2 体格测量 测量工具使用RGZ-120 型身高体重秤，严格按照2013 年颁发的《人群健康监测人体测量方法》[12]的标准进行测量。

1.2.3 诊断标准 儿童超重肥胖： 严格按照“中国2～18 岁儿童青少年超重和肥胖筛查体质量指数界值点”的标准对儿童的体质量指数（body mass index,BMI）进行诊断[13]；成人超重肥胖：按照中国肥胖工作组对成人BMI 的标准进行诊断[14]，BMI≥24 kg/m2为超重肥胖，BMI＜24 kg/m2为非超重肥胖。

1.3 数据收集 征得负责10 所幼儿园的领导同意后，被选取的班级，由每个班的班主任召开线上家长会时， 经过统一培训的调查者在每个班召开家长问卷调查培训会， 向儿童主要照顾者介绍本研究的意义、目的及培训电子调查问卷的填写方法，在得到儿童及儿童主要照顾者同意并签署知情同意书后，发放问卷星电子调查问卷（https://www.wjx.cn/），问卷当场提交。接着由每个班的班主任组织儿童到幼儿园保健室，由经过统一培训并考核合格的调查者采用RGZ-120 型身高体质量秤对儿童进行身高和体质量的测量并做好记录。 本研究共回收2 107 份问卷，其中有效问卷1 897 份，有效回收率为90.03%，问卷无效的主要原因为问卷答案大部分一致或作答呈明显规律。

1.4 统计学分析 采用SPSS 25.0 进行统计学分析，计数资料使用频数和构成比描述并采用χ2检验或秩和检验进行单因素分析， 采用二元Logistic 回归分析影响学龄前儿童发生超重肥胖的危险因素，以P＜0.05 为检验水准。

2 结果

2.1 学龄前儿童超重肥胖的单因素分析 研究纳入的1 897 名儿童中，超重肥胖592 名，超重肥胖检出率为31.21%。 超重肥胖组作为观察组，非超重肥胖组作为对照组， 结果显示，2 组在是否独生子女、父亲文化程度、父亲职业、母亲文化程度、母亲职业、家庭人均月收入、年龄、性别、父亲BMI、母亲BMI、母亲孕前BMI、照护人BMI、出生体质量、胎龄、分娩方式、生后6 月内是否纯母乳喂养、补维生素D 持续时间、是否有早期抗菌药物暴露、孕期体质量增加、孕期是否补叶酸均有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 学龄前儿童超重肥胖的单因素分析（n=1 897）

2.2 学龄前儿童超重肥胖的二元Logistic 回归分析

以是否发生超重肥胖为因变量， 将单因素分析中有统计学意义的20 个变量作为自变量，进行二元Logistic 回归分析。 共线性诊断显示，容差范围为0.425～0.980，方差膨胀因子范围为1.021～2.355，考虑自变量之间不存在多重共线性。 二元Logistic回归分析结果显示，父亲文化程度、性别、父亲BMI、出生体质量、胎龄、分娩方式、生后6 月内是否纯母乳喂养、补维生素D 持续时间、是否有早期抗菌药物暴露、孕期体质量增加、孕期是否补叶酸是学龄前儿童发生超重肥胖的独立危险因素（P＜0.05），Hosmer-Lemeshow 检验结果为χ2=13.968（P=0.083），模型系数的Omnibus 检验结果为χ2=595.241（P＜0.001）。 见表2。

表2 学龄前儿童超重肥胖的二元Logistic 回归分析（n=1 897）

3 讨论

3.1 学龄前儿童超重肥胖现状 本研究发现，学龄前儿童超重肥胖检出率为31.21%。 与使用世界卫生组织BMI 诊断标准的研究相比， 高于上海市2015年学龄前儿童超重肥胖检出率（24.2%）[15]，略低于秦皇岛市城区学龄前儿童超重肥胖检出率（33.8%）[10]。与使用国际肥胖工作组BMI 诊断标准的研究相比，高于北京市2017 年的学龄前儿童超重肥胖检出率（15.58%）[16]，与使用中国BMI 诊断标准的研究相比，略高于蚌埠市2018—2019 年的学龄前儿童超重肥胖检出率（28.5%）[17]。 由此可见，本研究中的学龄前儿童超重肥胖检出率较高，究其原因：（1）可能学龄前儿童超重肥胖检出率在不同地区间存在差异，新疆地区具有多民族聚集性，受地理环境、生活习俗、经济状况等影响，当地人有着喜食牛羊肉等的习惯，这为学龄前儿童发生超重肥胖创造了环境， 从而导致超重肥胖检出率呈上升趋势；（2）可能是新疆地区学龄前儿童超重肥胖检出率与脂肪重聚年龄前移有关，既往研究显示，儿童脂肪重聚年龄的前移会增加其发生超重肥胖的风险[18]；（3）可能是各研究使用学龄前儿童BMI 的诊断标准不一样，其儿童超重肥胖的检出率也存在差异。

3.2 学龄前儿童发生超重肥胖的影响因素

3.2.1 父亲文化程度 本研究发现， 父亲文化程度高是影响学龄前儿童发生超重肥胖的保护因素，即以父亲文化程度（初中及以下）为参照，父亲文化程度越高，学龄前儿童发生超重肥胖的风险越低。其原因可能为随着社会观念的变化， 父亲参与孩子的成长偏多，而文化程度偏高的父亲对儿童的营养、饮食知识了解较多， 重视儿童的营养均衡和儿童的饱腹感和饥饿感，形成良好的饮食方式，降低学龄前儿童发生超重肥胖的风险[19]；也可能是文化程度低的父亲对儿童超重肥胖的认知存在差异， 即儿童实际BMI 等级和父亲对儿童体质量认知一致性低， 若当父亲低估儿童体质量时， 倾向于采用控制型的喂养方式让儿童多吃， 这也促使儿童发生超重肥胖的风险增加[20]；还可能是文化程度偏低的父亲对多样化型喂养方式知之甚少，多样化型喂养方式能够培育儿童养成良好的饮食行为，降低学龄前儿童发生超重肥胖的风险[21]。

3.2.2 儿童性别 本研究发现， 女童是影响学龄前儿童发生超重肥胖的保护因素，即以男童为参照，女童发生超重肥胖的风险低。 其原因可能是男童和女童的遗传物质存在差异，因而激素分泌不同，身体成分也不同[22]；也可能与中国传统文化有关，通常人们对男童和女童的形态和审美不同， 他们认为女童越苗条越好，男童越壮越好[23]，当男童暴饮暴食时不加以控制，这加剧了男童超重肥胖的发生；还可能与进食速度和量有关，即男童进食速度较快，量越多，将增加男童发生超重肥胖的风险，研究显示，进食速度越快，消化能力和吸收能力越强，体脂转化也越多，将增加儿童发生超重肥胖的风险，此外，研究显示，食量越大，能量代谢率越低，这也将增加学龄前儿童发生超重肥胖的风险[24]。

3.2.3 父亲BMI 本研究发现，父亲BMI 超重肥胖是影响学龄前儿童发生超重肥胖的危险因素， 即以父亲BMI 非超重肥胖为参照， 父亲BMI 超重肥胖，学龄前儿童发生超重肥胖的风险升高。 其原因可能是父亲的饮食行为会影响儿童的饮食习惯， 当父亲存在进食速度过快、食量过大、暴饮暴食等不良的饮食行为时，儿童潜移默化形成这些不良的饮食习惯，从而对儿童的BMI 产生一定的影响[25]；也可能是父亲的运动行为也会影响儿童的运动习惯， 当父亲存在不爱运动、 少活动及久坐行为等不良的运动行为时，儿童也易养成这些不良的运动习惯，这将增加儿童发生超重肥胖的风险[25]；还可能是体质量状况不同的男性，其精子细胞的遗传物质存在差异，这种差异在控制食欲的基因区域非常明显，并将该差异遗传给子代，使之对子代的BMI 等级产生一定的影响[23]。

3.2.4 出生体质量 本研究发现，出生体质量＞4 000 g是影响学龄前儿童发生超重肥胖的危险因素， 即以出生体质量＜2 500 g 为参照， 出生体质量＞4 000 g的学龄前儿童发生超重肥胖的风险越高。 与以往研究报道一致[26]，其原因可能是出生体质量和儿童超重肥胖之间存在共同的遗传影响， 即遗传基因座证明了在调节胎儿生长和儿童超重肥胖方面存在实质性的共同遗传效应[27]；还可能是母亲妊娠过程中，尤其是孕后期营养过多使胎儿宫内营养过剩、 生长速度过快， 致胎儿时期脂肪细胞数量沉积过多及脂肪细胞体积过大， 而这一时期形成的脂肪细胞将很难消失及脂肪细胞体积将很难缩小， 这为儿童时期发生超重肥胖打下了基础[28]。

3.2.5 胎龄 本研究发现，胎龄≥37 周是影响学龄前儿童发生超重肥胖的保护因素， 即以胎龄＜37 周（早产儿）为参照，胎龄≥37 周的学龄前儿童发生超重肥胖的风险降低。 与以往研究报道一致[29]，其原因可能是早产儿各系统的功能发育不完全， 其生长轨迹与足月儿存在一定的差异， 需要通过追赶生长模式回归至遗传学编程的正常生长轨迹， 但这时期过度的追赶生长模式易增加学龄前儿童发生超重肥胖的风险[29]；也可能是胰岛素样生长因子-1 在早产儿追赶生长模式中起着重要的作用， 当胰岛素样生长因子-1 的浓度较高，对葡萄糖的摄入氧化越强，将增加儿童发生超重肥胖的风险[30]；还可能是生长激素释放肽在调节早产儿的生长发育中起着重要的作用，生长激素释放肽能够促进食欲，致儿童多食，易增加儿童发生超重肥胖的风险[31]。

3.2.6 分娩方式 本研究发现， 剖腹产是影响学龄前儿童发生超重肥胖的危险因素，即以顺产为参照，剖腹产增加学龄前儿童发生超重肥胖的风险。 与以往研究报道一致[32]。 究其原因：（1）剖腹产出生的新生儿未能与母亲的阴道菌群接触， 接触较多的是外界环境及母亲皮肤的菌群， 使肠道内的拟杆菌属和双歧杆菌属缺乏，该菌属缺乏对物质代谢、胰岛素抵抗及肠道通透性产生极大的影响， 易增加学龄前儿童发生超重肥胖的风险[33]；（2）剖腹产的新生儿表现出更高的DNA 甲基化遗传活性， 使糖代谢异常、脂代谢异常及脂肪组织形成过多， 将增加学龄前儿童发生超重肥胖的风险[33]。

3.2.7 生后6 月内是否纯母乳喂养 本研究发现，生后6 月内非纯母乳喂养是影响学龄前儿童发生超重肥胖的危险因素， 即以生后6 月纯母乳喂养为参照， 生后6 月内采用非纯母乳喂养将增加学龄前儿童发生超重肥胖的风险。 与以往研究报道一致[34]，其原因可能是游离谷氨酸是饱腹感的关键信号， 而配方奶粉中的游离谷氨酸含量低于母乳， 因而采用非纯母乳喂养的儿童易造成过度喂养， 将增加学龄前儿童发生超重肥胖的风险[35]；也可能是婴儿摄入较高蛋白质的配方奶粉致荷尔蒙激素发生改变， 将刺激脂肪细胞堆积和体质量快速增加， 也易增加学龄前儿童发生超重肥胖的风险[35]；还可能是母乳喂养过程中， 婴儿能够自主控制母乳的摄入量和摄入次数，降低学龄前儿童发生超重肥胖的风险[36]。

3.2.8 补维生素D 持续时间 本研究发现，补充维生素D 持续时间长是影响学龄前儿童发生超重肥胖的保护因素，即以补充维生素D 持续时间（0～＜6个月）为参照，补充维生素D 持续时间长（6～12 个月）可降低学龄前儿童发生超重肥胖的风险。与以往研究报道一致[37]，究其原因：（1）维生素D 影响脂联素的生成与活化，对糖脂代谢起保护作用，减少糖原分解及糖异生，提高糖耐量，从而降低学龄前儿童发生超重肥胖的风险[38]；（2）维生素D 能增强机体对瘦素的作用，促进能量消耗、降低食物摄入及增加脂肪氧化，从而抑制脂肪合成，也将降低学龄前儿童发生超重肥胖的风险[38]。

3.2.9 是否有早期抗菌药物暴露 本研究发现，未有早期抗菌药物暴露是影响学龄前儿童发生超重肥胖的保护因素，即以早期抗菌药物暴露为参照，未有早期抗菌药物暴露将降低学龄前儿童发生超重肥胖的风险。 其原因可能是抗菌药物暴露会引起细胞运动基因及碳水化合物改变， 致葡萄糖代谢基因表达下降和脂肪合成基因表达增强， 使肠道微生物多样性发生改变，引起新陈代谢紊乱，增加学龄前儿童发生超重肥胖的风险[39]；还可能是早期抗菌药物暴露导致儿童“致肥胖”微生物群的形成，使肠道菌群失调，营养吸收过多，从而增加儿童发生超重肥胖的风险[39]。

3.2.10 孕期体质量增加 本研究发现，孕期体质量增加过多是影响学龄前儿童发生超重肥胖的危险因素，即以孕期体质量增加<12.5 kg 为参照，孕期体质量增加过多将增加学龄前儿童发生超重肥胖的风险。 其原因可能是母亲孕期体质量增加过多不仅直接影响胎儿的脂肪积聚， 而且通过调节下一代基础代谢率和胰岛细胞功能的方式， 影响儿童期能量摄入与能量消耗的平衡， 增加学龄前儿童发生超重肥胖的风险[40]；还可能是孕期体质量增加过多将对子代启动超重肥胖的发育编程， 使胎儿接受过量的葡萄糖、游离脂肪酸及氨基酸来促进其生长发育，导致高出生体质量儿及大于胎龄儿的形成， 从而使儿童易发生超重肥胖[41]。

3.2.11 孕期是否补叶酸 本研究发现，孕期未补叶酸是影响学龄前儿童发生超重肥胖的危险因素，即以孕期补叶酸为参照， 母亲孕期未补叶酸将增加学龄前儿童发生超重肥胖的风险， 其原因可能是孕期叶酸缺乏引起干细胞分化不平衡，使成脂细胞分化增多，从而导致超重肥胖[42]，也可能是孕期叶酸摄入不足使子代的过氧化物酶体增殖物激活受体表达出现异常，而该受体参与葡萄糖代谢、脂肪代谢、胰岛素敏感性的调控，致糖脂代谢发生改变和胰岛素抵抗，将增加儿童发生超重肥胖的风险[43]；还可能是孕期叶酸缺乏引起子代DNA 甲基化水平发生改变，影响基因组的表达，如出现胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常等不良的表达，致儿童发生超重肥胖的风险增加[42]。

4 结论

本研究通过问卷调查及体格测量， 分析了学龄前儿童发生超重肥胖的影响因素， 为制定干预措施提供参考依据。 研究的局限性在于问卷内容由儿童主要照顾者填写，可能存在回忆偏倚，建议未来研究应进行前瞻性设计，使结果更可靠。

[致谢] 感谢新疆医科大学张利萍老师对本文数据统计与分析指导！