杨幼生,李姣
慢性心力衰竭(CHF)为心肌梗死、血流动力学负荷过重、炎性反应等引起的心肌损伤,使心肌结构和功能出现病理性变化[1]。目前临床治疗CHF以延缓和防止心肌重构的发展,扩张血管容量,减轻心脏负荷,改善疾病临床症状为主[2]。常用药物包括钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂等,临床实践发现,该类药物对患者症状的控制效果有待加强。有研究表示,心肌能量代谢与心力衰竭密切相关,可通过改善心肌能量代谢水平达到较好的疾病治疗效果[3-4]。参麦注射液具有生津扶正、益气养阴作用,现代药理学证明,其具有增加血流量,改善心肌血供的作用[5]。托伐普坦作为特异性拮抗精氨酸加压素,具有降低心容量负荷作用[6]。本研究观察参麦注射液联合托伐普坦片治疗CHF的效果及心功能、心肌酶谱表达的影响,报道如下。
1.1 临床资料 选取2020年5月—2022年5月安陆市普爱医院收治的CHF患者67例,采用随机数字表法分为研究组34例和对照组33例。研究组男19例,女15例;年龄45~66(57.09±4.23)岁;美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级:Ⅱ级8例,Ⅲ级20例,Ⅳ级6例;原发疾病类型:高血压型心脏病14例,风湿性心脏病4例,冠心病8例,扩张型心脏病8例。对照组男18例,女15例;年龄46~68(57.37±4.22)岁;NYHA心功能分级:Ⅱ级9例,Ⅲ级18例,Ⅳ级6例;原发疾病类型:高血压型心脏病13例,风湿性心脏病5例,冠心病8例,扩张型心脏病7例。2组患者临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会审核批准。
1.2 选择标准 纳入标准[7]:(1)经心电图、胸部X线检查、超声心动图检查结合患者临床表现确诊为CHF,符合相关诊断标准;(2)患者及家属对本研究知情同意并配合签字。排除标准:(1)病情严重,伴有其他心脏疾病或重要组织器官严重损伤者;(2)就诊前曾有CHF药物应用史及对本研究所用药物具有不良反应者;(3)具有认知功能障碍或其他精神疾病者;(4)不配合或中途失访者。
1.3 治疗方法 对照组给予常规利尿、强心、扩血管及抗感染治疗,酒石酸美托洛尔片(珠海同源药业有限公司生产)初始剂量每次6.25 mg口服,每天2次,每周增加6.25 mg,至剂量达每次50 mg;卡托普利片(上海上药信谊药厂有限公司生产)12.5 mg口服,每天2~3次,根据患者病情、血钠水平等逐渐增加至每次50 mg。研究组在对照组基础上给予参麦注射液(神威药业集团有限公司生产)20~100 ml混合5%葡萄糖注射液250~500 ml静脉滴注;托伐普坦片(浙江大冢制药有限公司生产)15 mg口服,每天晚餐后30 min服用。2组治疗期间严密监测血钾、血钠变化,治疗周期均为4周。
1.4 观察指标与方法 (1)心功能指标:于治疗前后采用美国惠普公司HP SONS5500型超声心动图仪测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左房内径(LAD),计算左室射血分数(LVEF)。(2)心肌酶谱:治疗前后采集患者空腹静脉血4 ml,3 000 r/min离心后分离血清,采用酶联免疫吸附法测定肌酸磷酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及羟丁酸脱氢酶(HBDH)水平。(3)血清炎性因子:治疗前后采集患者空腹静脉血6 ml,以3 000 r/min离心15 min后取得血清,采用免疫投射比浊法检测血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用循环酶法检测血清同型半胱氨酸(Hcy)水平。
1.5 疗效评定标准 以NYHA心功能分级为主要参考。显效:心功能改善≥2级或临床症状显著改善;有效:心功能改善达1级;无效:心功能无明显改善甚至加重。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
2.1 临床疗效比较 研究组治疗总有效率为97.06%,高于对照组的75.76%(χ2=4.831,P=0.028),见表1。
表1 对照组与研究组临床疗效比较 [例(%)]
2.2 心功能指标比较 治疗前,2组LVEDD、LAD、LVEF比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗4周后,2组LVEDD、LAD小于治疗前,LVEF高于治疗前,且研究组减小/升高幅度大于对照组(P<0.01),见表2。
表2 对照组与研究组治疗前后心功能指标比较
2.3 心肌酶谱比较 治疗前,2组CK、AST、LDH及HBDH水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗4周后,2组CK、AST、LDH及HBDH水平低于治疗前,且研究组低于对照组(P<0.01),见表3。
表3 对照组与研究组治疗前后心肌酶谱比较
2.4 血清炎性因子比较 治疗前,2组血清hs-CRP、TNF-α、Hcy水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗4周后,2组血清hs-CRP、TNF-α、Hcy水平低于治疗前,且研究组低于对照组(P<0.01),见表4。
表4 对照组与研究组治疗前后血清炎性因子比较
目前,CHF公认的基础发病机制一方面为心肌细胞损伤,导致心肌细胞减少,从而严重影响心肌收缩力;另一方面为心肌钙离子复位延迟,心室各部位收缩、舒张协调性下降,机体长期处于该状态下,促使肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活,不利于肾脏排泄功能正常运转,增加心脏容量负荷,形成恶性循环[8-9]。利尿剂是CHF基础治疗药物,但大部分利尿剂在治疗后期会使患者出现电解质紊乱,加重心力衰竭[10]。
本研究结果显示,研究组治疗总有效率高于对照组;研究组治疗后LVEDD、LAD小于对照组,LVEF高于对照组;研究组治疗后CK、AST、LDH及HBDH水平均低于对照组。提示参麦注射液联合托伐普坦片治疗可有效降低CHF患者机体心肌酶表达水平,减少心肌细胞损伤,促进心肌细胞修复,延缓心肌重构。分析原因,托伐普坦可促进机体内水的清除与排泄,减轻心脏负荷,参麦注射液辅助促进心肌细胞的修复,缩减心肌梗死范围,降低CK、LDH活性,减少心肌损害,并增加结构型cNOS活性,促进一氧化氮合成,增加对心肌细胞的保护作用[11]。罗磊[12]研究报道,参麦注射液可有效提高心肌细胞活性,改善心肌功能,辅助治疗CHF提高疗效。有研究指出,炎性反应状态是CHF疾病进展的重要影响因素,炎性因子水平过高可使心肌细胞的能量代谢受到限制,长时间的代谢障碍会造成心肌细胞的严重损害[13-14]。本研究结果显示,研究组治疗后血清hs-CRP、TNF-α、Hcy水平低于对照组,提示参麦注射液联合托伐普坦片治疗对CHF患者血清炎性因子水平有较好的改善作用。王京等[15]研究表示,托伐普坦在治疗CHF中可维持患者血清中钠离子含量,保障肾的排泄功能,减轻心脏负荷。本研究暂未对患者治疗过程中血清钠离子含量进行有效记录,使结果具有一定局限性,后续研究需在此基础上加大样本量,增加研究指标,进一步对本研究相关论点进行佐证。
综上所述,参麦注射液联合托伐普坦片治疗CHF效果显著,可明显改善患者心功能,调节心肌酶谱表达,抑制机体炎性反应,值得临床推广应用。
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