强化降脂对急性ST段抬高型心肌梗死介入治疗的影响

赵帅

作者单位： 730900 甘肃省白银市第一人民医院心内科

心肌梗死是由于主动脉血管闭塞造成血流中断引发心肌缺血。急性ST段抬高是心肌梗死的常见类型,其诱发原因为心外膜血管闭塞导致心肌细胞缺血、缺氧而发生坏死,常见临床表现为心前区疼痛、发热、呼吸困难及休克等,对患者生命安全造成严重影响[1-2]。临床针对急性ST段抬高型心肌梗死通常采取手术及溶栓治疗,介入治疗为该疾病常用治疗方式,将支架置入冠状动脉血管闭塞区域以扩张血管,提高局部血液流速,改善心肌缺血对心肌细胞造成的损伤,以缓解临床症状[3]。溶栓治疗将血栓溶解,促使血管保持通畅以保证充足的血液供给[4]。崔文娟[5]的研究报道称,血脂过高是引发心肌梗死的主要原因之一,由于血脂升高会增加血液黏稠度,血脂会沉积于血管内皮造成粥样硬化,从而再度引发心肌梗死,因此,强化降脂在急性ST段抬高型心肌梗死治疗中起到关键作用。本研究观察强化降脂对急性ST段抬高型心肌梗死介入治疗的影响,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2021年1月—2022年5月白银市第一人民医院收治的急性ST段抬高型心肌梗死介入治疗患者71例,采用随机数字表法分为试验组36例和对照组35例。试验组男19例,女17例;年龄44～77(59.72±3.48)岁。对照组男20例,女15例;年龄43～76(59.56±3.37)岁。2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经医学伦理委员会审核批准。

1.2 选择标准 纳入标准:确诊为心肌梗死且符合急性ST段抬高临床特征者;已采取介入治疗者;患者家属签署知情同意书。排除标准:凝血功能障碍者;伴发严重器质性疾病者;精神疾病患者;对本研究所用药物存在禁忌或过敏反应者。

1.3 治疗方法 对照组给予注射用阿替普酶(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH &Co.KG生产)50 mg,用法:先给予15 mg静脉推注,再将剩余的35 mg静脉滴注,60 min内完成,每天1次,连续治疗21 d。试验组在对照组治疗基础上给予阿托伐他汀钙片(Lek Pharmaceuticals d.d.生产)10 mg口服,每天1次,连续治疗21 d。

1.4 观察指标与方法 (1)心功能指标:于治疗前后采用心功能检测仪检测左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)。(2)血脂指标:治疗前后通过血液常规检查检测血脂水平,包括低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG)。(3)血液生化指标:于治疗前后采用全自动血液生化分析仪检测超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平。

1.5 疗效评定标准 显效:临床症状基本消失,血液生化指标明显改善,血脂水平恢复至正常范围;有效:临床症状及血液生化指标有所改善,血脂水平处于正常范围临界值或趋近于正常范围;无效:临床症状、血液生化指标及血脂水平未发生明显变化或加重。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

2 结 果

2.1 疗效比较 试验组治疗总有效率为97.22%,高于对照组的77.14%(χ2=4.777,P=0.029),见表1。

表1 对照组与试验组疗效比较 [例(%)]

2.2 心功能指标比较 治疗前2组LVEF、LVESD、LVEDD比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗21 d后,2组LVEF高于治疗前,LVESD、LVEDD小于治疗前,且试验组升高/减小幅度大于对照组(P<0.01),见表2。

表2 对照组与试验组治疗前后心功能指标比较

2.3 血脂指标比较 治疗前2组LDL-C、HDL-C、TC及TG水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗21 d后,2组LDL-C、TC及TG水平低于治疗前,HDL-C水平高于治疗前,且试验组降低/升高幅度大于对照组(P<0.05或P<0.01),见表3。

表3 对照组与试验组治疗前后血脂指标比较

2.4 血液生化指标比较 治疗前2组SOD、CK-MB及cTnT水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗21 d后,2组SOD水平高于治疗前,CK-MB、cTnT水平低于治疗前,且试验组升高/降低幅度大于对照组(P<0.01),见表4。

表4 对照组与试验组治疗前后血液生化指标比较

3 讨 论

近年来,由于人们生活习惯、饮食结构等不断变化,心肌梗死发病率呈逐渐升高趋势,对患者身体健康及生命安全造成严重影响[6]。临床针对急性ST段抬高型心肌梗死通常采取介入手术治疗,在冠状动脉血管闭塞处置入支架以改善血流,改善临床症状,为保证远期临床疗效,临床仍需采取其他方式联合治疗促进预后康复[7]。

溶栓治疗是心肌梗死常用治疗方法之一,阿替普酶是临床应用较广泛的溶栓药物,属于第二代血栓溶解药物,其成分是糖蛋白,可选择性结合血栓表面纤维蛋白,将纤溶酶原转化成纤溶酶致使血栓崩解,进而发挥确切的溶栓效果[8-9]。血脂升高是形成血栓的主要原因,血脂水平过高会提高血液黏稠度,且易沉积于血管内皮造成其损伤或产生粥样硬化而形成血栓,强化降脂治疗对于心肌梗死患者尤为重要[10]。阿托伐他汀是临床常用的调节血脂药物,可抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶活性,降低肝脏胆固醇合成量,发挥降脂作用,预防血栓形成,促使血管保持通畅,为心肌细胞提供充足的血、氧,维持正常的心脏泵血功能[11-12]。此外,阿托伐他汀能增加低密度脂蛋白受体,加速吸收肝细胞表面的低密度脂蛋白,减轻低密度脂蛋白附着于血管内皮造成的损伤,确保心功能正常[13]。本研究结果显示,试验组治疗总有效率高于对照组,表明强化降脂可提高急性ST段抬高型心肌梗死介入治疗的整体效果。治疗后,试验组LVEF高于对照组,LVESD、LVEDD小于对照组,表明强化降脂对于急性ST段抬高型心肌梗死介入治疗患者可明显改善其心功能。本研究结果显示,试验组治疗后LDL-C、TC及TG水平低于对照组,HDL-C水平高于对照组,表明强化降脂对于急性ST段抬高型心肌梗死介入治疗患者具有良好的调脂作用,预防血栓形成。CK-MB和cTnT是临床判定心肌损伤的重要指标,其水平升高表明心肌损伤越严重,而SOD作为人体内活性物质能清除氧自由基,促进新陈代谢,其含量下降表明患者机体代谢功能受到影响[14]。本研究结果显示,试验组SOD水平高于对照组,CK-MB、cTnT水平低于对照组,表明强化降脂对于急性ST段抬高型心肌梗死介入治疗患者能减轻心肌损伤,提高机体代谢能力,对心脏起到保护作用,还能快速清除机体有害物质,提高免疫力[15]。

综上所述,强化降脂可提高急性ST段抬高型心肌梗死介入治疗的临床效果,可有效改善患者心功能,缓解心肌损伤,调节血脂。

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