许鎏芳,范致远
桐乡市第一人民医院,浙江嘉兴 314500
食管贲门黏膜撕裂综合征是由于剧烈呕吐或腹内压及胃内压急剧升高导致胃食管黏膜和黏膜下层的纵行撕裂,进而引起大量出血的一组症候群[1]。食管贲门黏膜撕裂综合征主要表现为急性消化道出血,多数患者表现较轻,经治疗后可痊愈,但仍有部分患者治疗效果不佳或反复出血,严重时可导致失血性休克,甚至死亡[2]。腹内压>12 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)为腹腔内高压(intra-abdominal hypertension,IAH),超急性IAH是指腹内压升高仅持续数秒,起因为大笑、咳嗽、屏气用力、打喷嚏、排便或体力活动[3]。ICU患者活动增多型谵妄可能会诱发超急性IAH并导致食管贲门黏膜撕裂综合征的发生。2021年12月,桐乡市第一人民医院收治1例由活动增多型谵妄诱发超急性IAH导致食管贲门黏膜撕裂综合征的患者,经治疗和护理,住院期间患者未再发生出血,现报告如下。
患者,男,60岁,体重89 kg,身高1.71 m,因高血压未规范服药,2021年12月8日发生脑室出血后行双侧脑室外引流术。患者既往无明确消化道相关病史,平素喜好饮酒,每日饮白酒约200~250 mL,有吸烟史40年,未戒烟。术后病情恢复较好,术后第7天拔除脑室引流管,患者意识清楚,血压稳定,血压控制在120~140/65~85 mmHg,气管切开脱机状态,伴有胃瘫症状,使用鼻胃管行胃肠减压,每日引流量800~1 000 mL,使用鼻肠管行肠内营养支持,右侧肢体偏瘫。术后第18天8:35患者突发活动增多型谵妄,Richmond躁动-镇静评分为+4分,情绪激动,咳嗽反射剧烈,医嘱予右美托咪定镇静,15 min后评估Richmond躁动-镇静评分为+1分,17 min后患者突发呕血,为鲜红色血液,量约200 mL,同时胃肠减压引流出100 mL鲜红色血液,血压下降至93/60 mmHg。医嘱予立即补液,床边内镜检查示食管贲门黏膜撕裂综合征,随即予机械通气,全身麻醉下行内镜下钛夹止血,辅以血凝酶止血、输血、抑酸护胃、补液、抗炎治疗。经过41 d的治疗和护理,患者病情好转后出院。
局部黏膜组织老化、胶原纤维抗压能力弱、黏膜与黏膜下层活动受限以及腹内压的骤然升高是导致食管贲门黏膜撕裂,出现消化道出血的基本条件[4]。该例患者由于出血前存在胃瘫症状,使用鼻胃管持续胃肠减压和鼻肠管肠内营养,食管贲门黏膜受到鼻胃管及鼻肠管的双重刺激和压迫,致使局部黏膜受损。患者为老年人,有长期饮酒史,属于食管贲门黏膜撕裂综合征发病的高危人群。活动增多型谵妄的发生使患者情绪激动、剧烈咳嗽以及用力屏气,致使超急性IAH,成为局部黏膜纵行撕裂的诱因,最终发生消化道出血。为尽早解除贲门黏膜压迫,医生予床边内镜下止血并拔除鼻肠管,继续行胃肠减压,每日评估引流液颜色、量。经过5 d止血、抑酸治疗后,患者未见明显出血迹象,胃液、大便隐血试验均为阴性,医护人员确定患者出血停止后即制定阶梯式经鼻胃管肠内营养支持方案,针对胃瘫症状,辅以甲氧氯普胺治疗,促进恢复胃排空功能。第1~2天予尝试性喂养,即予5%葡萄糖溶液250 mL通过肠内营养输注泵20 mL/h喂养,每4 h 1次使用肠内营养耐受评估表评估患者的耐受情况,患者胃排空良好,无胃潴留;第3~4天予滋养型喂养,即予肠内营养混悬液通过肠内营养输注泵20 mL/h持续喂养,患者未出现腹胀、腹泻、恶心、呕吐等不耐受情况;第5天开始以肠内营养输注速度每日增加20 mL/h进行喂养,第7天肠内营养混悬液喂养速度达到80 mL/h,每日总量1 000 mL,后续维持此速度及总量。通过以上干预后,患者胃排空功能基本恢复正常,入院第30天拔除气管切开套管后,及时进行吞咽功能训练,入院第37天拔除鼻胃管,开始经口进食流质,无呛咳发生。
根据2007年世界腹腔间隔室协会发布关于腹腔内高压和腹腔间隔室综合征的诊断与治疗指南,腹内压正常范围为0~5 mmHg[5],由于肥胖患者腹内压升高,其范围可放宽至10~15 mmHg[3]。该例患者身体质量指数30.4 kg/m2,属于肥胖体型,存在胃瘫症状,每日胃肠减压引流量维持在800~1 000 mL,监测腹内压波动于10~13 mmHg,处于临界值。为预防腹内压再度升高,主要采取以下个体化管理措施:每4 h 1次测量腹内压,动态评估腹内压变化趋势;纠正水电解质、酸碱平衡,准确记录24 h出入量,联合使用血浆、白蛋白和利尿剂,防止出现液体过多或低蛋白血症引起的腹内压增高;定期行腹部超声检查,监测腹水;每日肌内注射甲氧氯普胺10 mg,间断进行胃肠减压,促进胃肠功能恢复;保持肠道通畅,避免用力排便,给予顺时针腹部按摩,促进胃肠蠕动,出现便秘症状时予开塞露直肠给药,每日测量腹围,及时发现腹胀情况。通过采取以上护理措施后,患者腹内压保持在9~12 mmHg,期间未发生IAH。
谵妄是危重症患者的一种急性脑功能障碍,根据表现形式分为活动增多型、活动减少型以及混合型[6]。活动增多型谵妄可表现为过度警觉、易激惹、好斗、愤怒等,或出现骂人、大笑等情况,成为超急性IAH的诱发因素。为预防再次发生食管贲门黏膜撕裂,除参照使用规范化谵妄预防集束化措施[7]外,针对患者性格孤傲、发病后自我缺失感严重等特点,护士积极采用以下健康教育方式:转变称呼,咨询家属患者喜好的称呼,通过称呼的转变提升患者亲切感;利用视频探视展示患者的康复程度,充分发挥家庭成员力量,通过家属的鼓励与赞许,缓解其焦虑情绪,提高康复锻炼积极性;每日协助患者下床,取坐位阅读报纸、书籍或使用收音机收听新闻,增强社会参与感;多使用鼓励性语言沟通方式,提升患者的配合度及信任感。采用以上个性化谵妄预防方法后,护士每日使用ICU意识模糊评估法进行谵妄评估,患者未再发生评分阳性情况。
对内镜治疗成功且有出血性溃疡高风险征象的患者建议使用大剂量质子泵抑制剂持续输注给药[8]。该例患者内镜下钛夹止血术后用药参照消化道溃疡出血的大剂量质子泵抑制剂治疗方案,使用微量注射泵静脉注射艾司奥美拉唑80 mg,持续30 min,后以8 mg/h维持给药72 h,后续予40 mg每天1次给药,维持2周。大剂量质子泵抑制剂治疗期间,需观察用药疗效和不良反应。由于抑酸治疗导致胃酸分泌减少,胃液pH升高,可能引起菌群失调和消化道感染,尤其是艰难梭菌感染,艰难梭菌能产生外毒素,作用于肠道上皮细胞和炎症细胞,从而导致组织损伤和腹泻。护士注重观察患者大便颜色以及性状,出现腹泻或者大便形状改变时,送检大便常规及培养,用药期间共检测大便常规、大便培养各3次,皆无艰难梭菌检出。大剂量质子泵抑制剂在与其他可引起低镁血症药物联合使用时,会增加低镁血症的发生,该例患者使用呋塞米利尿,故在大剂量质子泵抑制剂治疗期间需警惕患者出现手足抽搐、心律不齐、癫痫等低镁血症表现,若出现相关症状,需及时补充硫酸镁注射液以维持电解质平衡,该例患者监测血电解质,未发生低镁血症。
针对食管贲门黏膜撕裂综合征高危人群,应做好高危因素筛查,及时发现消化道黏膜异常状态,降低发病风险,对存在异常的患者,避免各类可使腹内压升高的诱发因素。对已发生食管贲门黏膜撕裂综合征的患者,通过内镜检查明确诊断,控制腹内压,预防谵妄发生,做好大剂量质子泵抑制剂治疗的护理,从而促进恢复。