单肺通气所致肺内分流的研究

王业文 张全意 燕厚永

【摘要】 目前单肺通气技术已经广泛应用于胸科手术的麻醉。但单肺通气会导致肺内分流的骤然增加，肺内分流会引起一系列不良的影响，危害患者围手术期的安全。肺内分流量受多种因素的影响，其中缺氧性肺血管收缩（HPV）是机体主要的保护性代偿机制，增强HPV的作用和降低对HPV作用的抑制是术中改善肺内分流的关键。术中常用的多种药物会对HPV产生影响，不同的呼吸参数也会影响肺内分流的变化。本文就国内外近年来关于单肺通气所致肺内分流的不良影响、代偿机制及影响因素等进行综述，为临床实践提供理论基础，保障患者围手术期的安全。

【关键词】 单肺通气 肺内分流 缺氧性肺血管收缩 低氧血症

Research Progress of Intrapulmonary Shunt Caused by One-lung Ventilation/WANG Yewen， ZHANG Quanyi， YAN Houyong. //Medical Innovation of China， 2023， 20（34）： -180

[Abstract] At present， one-lung ventilation has been widely used in thoracic surgery anesthesia. However， single lung ventilation can lead to a sudden increase in pulmonary shunt， which can cause a series of adverse effects and harm the safety of patients in perioperative period. Pulmonary shunt volume is affected by many factors， among which hypoxic pulmonary vasoconstriction （HPV） is the main protective compensatory mechanism. Enhancing the effect of HPV and reducing the inhibition of the effect of HPV is the key to improve intraoperative pulmonary shunt. HPV can be affected by a variety of drugs commonly used during surgery， and different respiratory parameters can also affect changes in pulmonary shunt. In this paper， the adverse effects of one-lung ventilation induced intrapulmonary shunt， the compensatory mechanism of intrapulmonary shunt and the factors affecting intrapulmonary shunt are reviewed， which could provide theoretical basis for clinical practice and guarantee the safety of patients during perioperative period.

[Key words] One-lung ventilation Intrapulmonary shunt HPV Hypoxemia

First-author's address： Binzhou Medical University Hospital， Binzhou 256603， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2023.34.039

全身麻醉是胸科手術主要的麻醉方式，胸科手术的主要挑战之一是在满足机体氧合需求的同时，又满足外科手术操作的需求。1949年，Carlens开展了单肺通气的新技术，该技术是将双腔气管导管插入一侧的主支气管，从而使两侧的肺分离，便于实现单肺通气和双肺通气不同的通气策略，降低了肺膨胀对手术操作的不良影响^[1]。目前，随着胸腔镜技术（VATS）广泛应用，单肺通气联合VATS技术能使外科医生在较小的胸壁切口下拥有广阔的操作空间和清晰的手术视野，已成为目前临床上处理胸腔病变的主要措施^[2]。单肺通气时，由于非通气侧肺的萎陷，会不可避免地引起机体肺内分流量的骤然增加。同时，肺内分流量的增加会引起许多不良影响，这些不良影响可能增加患者围手术期的死亡率。本文就国内外近年来关于单肺通气所致肺内分流的不良影响、肺内分流的代偿机制及影响肺内分流的因素等进行综述。

1 肺内分流的不良影响

单肺通气期间，非通气侧肺仍然有持续的血液灌注，但由于没有通气，血液无法充分氧合，这导致了肺内分流的发生。肺内分流会导致低氧血症、术后肺部并发症以及肺损伤等不良影响，这不利于患者围手术期的安全^[3]。

1.1 低氧血症

在胸科手术期间，非一过性低氧血症的发生率为2%～10%（SpO₂<90%）。术中的许多不良事件均与较差的氧合有关，包括肺动脉高血压、肾功能衰竭、认知功能障碍等，低氧血症不利于患者围手术期的安全，甚至还会增加住院期间患者的死亡率^[4]。通气侧肺的通气量不足一直被认为是低氧血症的主要原因。支气管导管对位不良、堵塞等因素均会导致通气侧肺通气不足，手术开始时，由于需要将患者从仰卧位改为侧卧位，较易发生导管移位。研究表明，约有32%的患者会发生导管移位，且发生导管移位的患者，术中发生低氧血症的比例可高达97%^[5-6]。近年来随着纤支镜的应用，支气管导管位置的准确率明显提高。但通气因素仅是影响机体氧合的因素之一，研究表明在吸氧满意的情况下，即使双腔支气管位置合适，对位良好，术中仍有10%～25%的患者会出现低氧血症，在临床上，对于发生持续性低氧血症的患者，经肺复张等急救措施后均能明显改善机体的氧合状态，这说明在非通气肺萎陷、肺泡含氧量降低后，机体通气量不足和肺内分流量增大是导致低氧血症发生的主要原因^[7-8]。

1.2 术后肺部并发症

患者于术后出现的呼吸衰竭、肺不张及呼吸道感染等症状均属于术后肺部并发症的范畴^[4]。胸科手术术后肺部并发症的发生率可达19%～50%，其显著增加了胸科手术患者的病死率，对患者预后产生不利的影响，应当引起重视。研究表明，单肺通气是导致术后肺部并发症的因素之一，这可能与单肺通气期间的低氧血症、炎性因子的释放、白细胞的浸润以及氧化应激的增强有关^[9]。同时麻醉药物的选择、术中的补液策略以及术后镇痛等因素均会影响术后肺部并发症的发生，这也是在术中应该重点关注的内容。

1.3 肺损伤

单肺通气开始后，机体会出现各种不利的病理和生理性改变，包括肺内分流量增加、非通气侧无效腔通气、缺氧、肺部高压以及全身性的炎症反应。这些不良因素会直接或间接导致肺损伤的发生，研究表明在行胸科手术后，急性肺损伤的发生率可达4%～15%，对于行肺切除的患者，肺切除的大小与肺损伤的严重程度成正比，肺损伤会显著增加患者的死亡率^[10]。单肺通气结束后，不仅是非通气侧肺，即使是通气侧肺也会出现不同程度的损伤^[11]。至于相关机制，有学者认为肺泡-毛细血管膜的损伤和肺部炎性反应的激活在肺损伤的发生和发展中发挥重要的作用^[12-13]。另外，单肺通气相关的低氧血症、氧化应激和再灌注等被认为是术后肺损伤发生的主要机制^[14]，同时，除了手术操作对肺实质和肺血管造成的机械损伤外，不合适的呼吸参数，如高潮气量、高气道压、不合适的呼末后正压等也可导致肺损伤的发生。单肺通气开始后，机体会出现各种不利的病理和生理性改变，包括肺内分流量增加、非通气侧无效腔通气、缺氧、肺部高压以及全身性的炎症反应。这些不良因素会直接或间接导致肺损伤的发生，研究表明在行胸科手术后，急性肺损伤的发生率可达4%～15%，对于行肺切除的患者，肺切除的大小与肺损伤的严重程度成正比，肺损伤会显著地增加患者的死亡率^[10]。单肺通气结束后，不仅是非通气侧肺，即使是通气侧肺也会出现不同程度的损伤^[11]。至于相关机制，有学者认为肺泡-毛细血管膜的损伤和肺部炎症反应的激活在肺损伤的发生和发展中发挥重要的作用^[12-13]。另外，单肺通气相关的低氧血症、氧化应激和再灌注等被认为是术后肺损伤发生的主要机制^[14]，同时，除了手术操作对肺实质和肺血管造成的机械损伤外，不合适的呼吸参数，如高潮气量、高气道压、不合适的呼末后正压等也可导致肺损伤的发生。

2 肺内分流的代偿机制

缺氧性肺血管收缩（HPV）是机体对抗肺内分流的主要代偿机制，HPV这一代偿机制特异性地存在于肺循环之中。当不同原因造成肺泡缺氧时，缺氧区域的肺毛细血管会发生特异性地收缩，血管阻力增大，使得血液由通气不良的肺泡区域向肺泡通气良好的区域“转移”，从而有效地改善通气/血流比例的失调。HPV在降低单肺通气所致的肺内分流方面发挥了重要的作用。有动物试验表明，当HPV的作用发挥至最大时，可使50%非通气侧肺的血流量向通气侧肺转移^[15]。了解HPV的作用机制及影响HPV的因素对制定合适的麻醉策略尤为重要。

2.1 HPV的分子机制

HPV的主要作用是使肺部血管在缺氧的情况下发生血管收缩。研究表明，缺氧的肺泡区域会有较高浓度的缩血管活性物质，包括内皮素、白三烯以及血栓素A等，这些活性物质均具有很强的血管收缩作用^[16]。也有学者指出，在低氧时，肺部会产生大量活性氧，这可能在HPV的启动中发挥作用，活性氧可作用于平滑肌细胞的钙通道，使肺血管发生收缩^[17-18]。缺氧状态是HPV重要的触发条件，且HPV的作用强度与肺组织缺氧程度成正比，HPV是机体对抗低氧血症的主要的代偿机制。

2.2 药物对HPV的影响

术中的许多因素均会影响HPV的作用强度，其中缺氧的程度和持续时间、体温、动脉血二氧化碳分压、心功能以及合并症等因素均是HPV的影响因素。另外，因为麻醉药物和血管活性药物均对循环系统有直接的抑制或兴奋作用，会直接影响HPV^[16]。药物的使用可改善或加重肺内分流的情况，不同药物对HPV的影响不仅是单肺通气期间重要的安全课题，也是麻醉医师优化胸科手术麻醉策略，提高患者围手术期安全的关键。

2.2.1 静脉和吸入麻醉药 静脉和吸入麻醉药是全身麻醉主要的維持用药，对患者的各个系统均会产生不同程度的抑制作用，也会影响术中HPV的作用强度。丙泊酚是静脉麻醉药的代表，目前已被广泛应用于各种手术麻醉过程中。研究表明，当单肺通气的患者于术中接受不同剂量的丙泊酚麻醉时，组间的各个氧合指标未见明显差异，这表明临床剂量的丙泊酚对HPV的抑制作用不明显，且此作用无明显的剂量依赖性^[19]。然而多项研究表明，吸入麻醉药会抑制HPV的作用，且此作用以剂量依赖性的方式呈现，这可能会增加单肺通气期间的肺内分流率（Qs/Qt），不利于患者术中的氧合^[20]。这可能与内皮型一氧化氮合酶有关，该酶来源于内皮细胞，可通过产生cGMP和促进平滑肌组织的超级化来影响脉管系统，进而导致肺部血管的扩张^[21]，但也有动物实验表明，呼出的一氧化氮可作为评价HPV效能和通气/血流值的标志物^[22]，但NO在抑制HPV方面的作用有限的，吸入麻醉药可能通过其他途径来抑制HPV对血管的收缩^[23]。虽然术中使用吸入麻醉药相较于静脉麻醉药可能会对机体的HPV产生损害，但在临床上对于行单肺通气的患者使用何种麻醉药物更好仍存在争议。研究表明，丙泊酚相较于七氟烷能有效减少肺内分流^[24-25]。但也有研究表明，异氟烷与丙泊酚相比，单肺通气期间在动脉氧分压和脉搏血氧饱和度等方面的差异未见统计学意义^[26]。

2.2.2 血管活性药 血管活性药物可直接影响单肺通气期间外周血管的舒缩并引起心功能的变化。全身麻醉过程中，血管活性药物常用于维持正常的血压。其中去氧肾上腺素是α₁肾上腺素能受体激动剂，可非特异性地作用于外周动脉、肾动脉、肝动脉以及肺动脉等上的α₁受体，这可能与增强HPV的作用有关。研究表明，去氧肾上腺素可使肺部血流重新分布，能提升患者的动脉氧分压，具有增强患者HPV的作用^[27]。但去氧肾上腺素是广泛作用于全身脏器及外周血管的，并无特异性收缩肺动脉的作用，其改善单肺通气所致肺内分流的作用是有限的^[28]。多巴胺、多巴酚丁胺及肾上腺素均可激动β受体，当激动β₁受体时可以起心肌的兴奋，而作用于β₂受体时可引起血管的舒张，这在一定程度上可增加机体对O₂的利用，对机体是有利的。但也有研究表明，激动肺血管β₂受体后，可引起的肺血管扩张，这会减弱HPV的作用，导致肺内分流的增加，不利于机体的氧合^[29]。

2.2.3 右美托咪定 右美托咪定是α₂高选择性肾上腺素受体激动剂，可直接作用于血管平滑肌上的α₂受体，引起肺血管的收缩，增强HPV的作用。同时右美托咪定也可作用于中枢的α₂受体，起到抗交感和增强迷走神经的作用，导致儿茶酚胺释放减少和血管舒张，对HPV产生不同程度的抑制。因激动的受体不同，右美托咪定会引起不同的血流动力学改变。研究表明，右美托咪定联合异氟烷麻醉时，相较于单独使用异氟烷，右美托咪定能增加通气肺区域NO的释放和抑制氧化应激，使通气侧肺血管扩张，减少肺内分流^[30]。另外，右美托咪定还可通过其他途径来影响HPV的作用，包括抑制炎症反应、减少吸入麻醉药的用量和增加肺顺应性等^[31]。

2.2.4 阿片类药物 全麻期间常需联合阿片类药物辅助镇痛。研究表明，肺循环中存在μ阿片类受体^[32]，阿片类药物可能会影响HPV的作用。动物实验表明，吗啡、芬太尼等阿片类药物可引起狗的外周血管平滑肌的舒张^[33]，瑞芬太尼也可能通过受体介导的途径引起猫血管的舒张，降低肺血管阻力^[34]。动物实验结果表明，阿片类药物有抑制HPV作用的潜力。但一项纳入104名胸科患者的临床研究表明，不同浓度的瑞芬太尼在联合丙泊酚用于麻醉维持阶段时，组间的氧合指标无明显差异，临床剂量的瑞芬太尼不会抑制HPV的作用^[35]。

3 机械通气对肺内分流的影响

3.1 呼气末正压（PEEP）

呼气末正压，是指气道在呼气末期仍保持一定的正压，这避免了肺泡早期闭合和肺不张的发生。在单肺通气时，为便于手术操作常需采用侧卧位，非通气侧肺在上，通气侧肺在下。研究表明，与仰卧位相比，患者处于侧卧位时，由于重力因素，血液会从非通气侧灌注到通气侧，这在一定程度上能够降低单肺通气所致的肺内分流^[36]。因此保证通气侧肺良好的通气是维持单肺通气期间良好氧合状态的关键，但侧卧位时，腹腔内脏器的上移、纵隔内脏器的压迫以及胸壁活动的受限等因素会引起通气侧肺弹性的降低，影响肺的扩张，可能导致通气不足和肺不张的发生^[37]。研究表明，對于行非腹部手术的患者，肺部CT示，使用7或9 cmH₂O的PEEP相较于未使用PEEP，可明显降低术后肺不张的面积，也可明显地改善术中和术后的氧合指标^[38]。在单肺通气过程中，虽然复合一定的PEEP能够降低肺不张的发生率，但过高的PEEP可能会对机体产生损害。研究表明，当PEEP为10 cmH₂O时，会因胸腔内压的增高导致回心血量下降，间接影响心功能和血流动力学的稳定，同时较高的PEEP会压迫通气侧肺泡区的血管，减少通气侧肺的血流量，反而会增大肺内分流^[39]。

3.2 呼吸模式

单肺通气期间的通气模式主要以容量控制通气（VCV）和压力控制通气（PCV）为主。VCV模式主要是对潮气量和呼吸频率的设置，虽然一早期研究表明，单肺通气时继续延续双肺通气时的大潮气量通气（10～12 mL/kg）仍可顺利进行手术^[40]，但单肺通气启动时，原来输送到双肺的气流量被输送到了一个肺，会造成通气侧肺气道高压和肺损伤的发生。PCV模式是通过预设吸气时气道压力进行通气的呼吸模式，因在达到预定气道压力后，呼吸机输送气流的速度会减慢，因而气道压力较低，研究表明PCV模式可降低呼吸机诱导肺损伤的发生率^[41]，但也有学者认为，PCV的通气模式可能会导致通气不足和低氧血症的发生，PCV模式的优越性是有限的^[42]。

4 小结

胸科手术期间，肺内分流是单肺通气过程中主要的病理生理变化，不可避免地会引起低氧血症、术后肺部并发症、肺损伤等不良影响。HPV是机体对抗肺内分流的主要保护机制，增强HPV的作用和降低对HPV作用的抑制是术中改善肺内分流的关键。术中常用的多种药物均会对HPV产生影响，不同的呼吸参数也会影响肺内分流的变化。但目前关于药物及呼吸参数的几个问题仍存在争议，未来仍需要大规模、多中心的临床试验来验证。探究单肺通气所致肺内分流的病理生理及相关影响因素，有利于麻醉医生制定合理的麻醉策略，保障胸科手术患者围手术期的安全。

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（收稿日期：2023-03-03） （本文編辑：田婧）

*基金项目：滨州医学院附属医院科研创新团队项目（滨附行发[2020]31号）

①滨州医学院附属医院 山东 滨州 256603

通信作者：燕厚永