基于CTA 的个体化胸主动脉内血流动力学数值模拟

黄 鹏，郭 立，朱心雨，张雨柔

昆明医科大学第二附属医院放射科，云南 昆明650101

深入了解血管内的血流及其与血管壁的相互作用，有助于心血管疾病的诊治。但目前无法无创、准确地获取大范围内血管的血流信息及其血流动力学参数。近年来，随着高性能计算机和新影像技术的出现，计算流体力学［1-2］和医学影像学也得到了迅猛发展，使得运用计算机模拟人体血液流动，进而获得相应的血流动力学信息成为可能，而血流动力学因素在主动脉疾病中有着重要作用［3-4］。

主动脉是体循环中最粗的动脉血管，也是体循环的起始。主动脉内的血液流动具有明显的脉动性和复杂性，这可能会造成血管局部生理变化而导致脉管方面的疾病。故本研究应用计算流体力学数值模拟的方法对不同个体胸主动脉内的血流情况进行分析，拟通过模型观察胸主动脉内血液流动的特点，从而分析其与主动脉疾病间的关系，以期为胸主动脉疾病的诊断与治疗提供帮助。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择1 例在我院行常规体格检查的健康志愿者，男，32 岁。

1.2 仪器与方法

采用Philips 256 层螺旋CT 扫描仪。扫描范围：下颈部至肝脏上缘。扫描参数：120 kV，220 mAs，层厚0.9 mm，层距0.45 mm，视野320 mm×320 mm～360 mm×360 mm，球管旋转速度0.27 s/转，重建矩阵512×512。在常规胸部平扫的基础上，经肘正中静脉注入碘普罗胺（碘浓度370 mg/mL）100 mL，剂量1.5 mL/kg 体质量，后采集胸主动脉的CTA 数据（图1）。采集550～650 张横断面图像，图像数据以DICOM 3.0 格式存储。

图1 主动脉CT 横断面图像 图2 主动脉模型的提取

1.3 几何建模

将CTA 图像导入逆向工程处理软件Mimics 中。采用自动阈值、区域增长及手动编辑等图像处理方法分割得到包括升主动脉、主动脉弓、降主动脉及主动脉弓上的血管分支（无名动脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉）的初步三维形态学模型［5］。将主动脉几何模型导入软件3-matic 中，在保持其原有生理解剖特征的基础上，进一步行血管末端的剪切、平滑等操作，获得最终的胸主动脉三维几何模型（图2）。

1.4 数值模拟

1.4.1 网格划分 将胸主动脉三维几何模型导入有限元分析软件ANSYS-ICEM 中进行体、面网格划分。

1.4.2 边界条件设定 将划分好的网格导入计算流体力学软件ANSYS FLUENT 14.0 中，并设置出入口条件和壁面材料条件：①入口条件。入口平面选取主动脉窦管交界部（主动脉窦与升主动脉移行处）。胸主动脉的入口条件设为瞬时血流速度，其血流速度随时间的变化情况见图3。②出口条件。出口平面选取头臂干起始部、左颈总动脉起始部、左锁骨下动脉起始部及腹腔干起始部，4 个出口端分配的流量在整个心动周期中分别为11.3%、6.8%、4.5%、77.4%，此流量比例引自文献［6］数据。设定血流出口处为压力出口，其压力随时间变化情况见图4。③壁面条件及血液模式设定。假定血管为刚性、无渗透，壁面无滑移，血液为不可压缩牛顿流体，血流为脉动层流。取心脏搏动频率为60 次/min，即心脏搏动周期为0.8 s。血液密度ρ=1.05×103kg/m3，运动黏度μ=3.71×103Pa·s。

图3 主动脉起始部平面时间-平均流速 图4 主动脉各出口处时间-压力曲线图

1.4.3 控制方程 采用以速度、压力为基本求解变量的PISO 算法，动量微分方程组离散格式采用二阶精度的迎风格式，残差设定为10-4。整个计算过程从流场静止开始，时间步长为0.02 s，每个时间步长最大迭代次数设定为30，确保得到足够精确的计算结果。经过5 个周期的迭代运算，得到稳定的收敛解。

1.4.4 血流动力学参数 ①管壁剪应力（wall shear stress，WSS）是血液流动时对血管内皮的摩擦力［7］，其最主要的决定因素为血液黏度及紧靠血管壁的血流梯度变化。方程可表示为：T=μ（δv/δr）。其中T 为切应力，μ 为血液黏度，δv/δr 为血流梯度。在大动脉中，WSS 幅度通常为1～5 Pa，因此WSS 值＜1 Pa 为低WSS，WSS 值＞5 Pa 为高WSS。②血流流线状态。血流的流线变化也有助于了解血流的运动情况。流线是同一时刻不同流体质点所组成的曲线，其代表该时刻不同流体质点的速度方向，通过观察血流的流线能帮助分析血流的流动情况。血管内的血流主要包括层流、逆流、涡流及湍流［8］。湍流的发生与流速、血管直径及血液黏度有关，一般用雷诺值（Re）表示，Re=Vd/μ；其中V 为平均血流速度（单位cm/s），d 为血管直径（单位cm），μ 为血液黏度（单位泊松比）［9］。如Re 超过临界标准，则会发生湍流。另外，血管形状发生突然变化，如严重狭窄的远端、突起的边缘等可引起湍流。③动脉压。血管内压在生理状况下可使血管充盈，但在病理状况下亦可造成血管的膨胀甚至破裂。动脉压的升高可能是造成动脉瘤发生的直接动力［10］。高血压患者的动脉瘤发生率有升高趋势，且发展速度快。

1.5 模型的观察

在模型上选取4 对点（图5）进行观察。血液由直径较大的胸主动脉向3 个直径较小的分支动脉分流，致使主动脉弓3 个分支根部的几何形变最集中，因此选取的A1、A4 点分别位于升主动脉的近端和左锁骨下动脉远端，A2、A3 点分别位于弓上3 个分支动脉相邻的根部，而这4 个点在小弯侧的对称点以BX的形式表示［11］。输出这4 对点的WSS 变化曲线来对比大、小弯侧的WSS 波动趋势。在最后1 个周期提取收缩峰值、舒张早期及舒张中期的血流动力学数据，输出对应时相的WSS、压力、血流流线等血流动力学模拟结果。

图5 胸主动脉研究点的分布 注：A1、A4 点分别位于升主动脉的近端和左锁骨下动脉远端，A2、A3 点分别位于弓上3个分支动脉相邻的根部，而这4 个点相对应的小弯侧的对称点以BX 的形式表示

2 结果

2.1 不同时期的WSS 模式

从时相上来看：收缩期，血流对胸主动脉管壁的WSS 较高，主动脉及分支各部的WSS 范围较广；舒张期，血流对胸主动脉管壁的WSS 较低，主动脉及分支各部的WSS 范围小。从空间位置来看：WSS 值最大点主要位于主动脉弓上血管分支的发出处及3 支分支上，最大值为46.11 Pa（图6）。

图6 各时期胸主动脉管壁剪应力的分布图 注：收缩期峰值时胸主动脉管壁剪应力（WSS）的分布（图6a），舒张早期时胸主动脉壁面剪应力的分布图（图6b），舒张中期时胸主动脉WSS 的分布图（图6c）

2.2 WSS 波动性

4 对点的WSS 变化曲线显示，每对点的WSS 波动趋势相对一致。收缩期峰值时，除第4 对点外，其余3 对点均是大弯侧的WSS 值较大，这与WSS 整体分布趋势相吻合（图7）。大弯侧点WSS 的波动范围明显大于小弯侧点，说明在同一个心动周期内，大弯侧组织经历了更大的WSS 波动，其发生破裂的可能性更大。

图7 4 对点的管壁剪应力变化曲线 注：WSS 为管壁剪应力

2.3 不同时期的血流对血管壁面压力分布

从时相上来看：舒张早期，升主动脉、主动脉弓及降主动脉的血管壁面压力较高，压力最高值为13 820 Pa；对应于收缩峰值期和舒张中期时，胸主动脉的压力较低。从空间位置来看：心脏收缩期峰值期，主动脉近端压力明显高于远端压力。而心脏舒张期，主动脉远端压力略高于近端，其压力差不明显。收缩期主动脉弓外侧的血流对血管壁面压力稍大于对应位置的内侧。在收缩期和舒张期压力大小变化方面，升主动脉（以凸面为主）、主动脉弓分支血管发出处远侧的主动脉管壁上的压力变化最大（图8）。

图8 各时期胸主动脉压力的分布图 注：收缩期峰值时胸主动脉压力的分布图（图8a），舒张早期胸主动脉压力的分布图（图8b），舒张中期胸主动脉压力的分布图（图8c）

2.4 不同时期的血流模式及血流速度

从时相上来看：对应于心脏的收缩期，主动脉血流速度较快，胸主动脉及弓上分支血管内的血流方式类似于长直管内的定常流动——层流为主；对应于心脏舒张期，主动脉内的血流速度较慢，主动脉内出现一定程度湍流，部分呈螺旋状改变。可见部分血流经主动脉弓上分支回流入主动脉主干。从空间位置来看：对应于心脏的收缩期，主动脉中心部血流速度较快，周边区域血流速度较慢；对应于心脏舒张期，中心部与周边区域血流差别减小（图9）。

图9 各时期胸主动脉内的血流流线图 注：收缩期峰值时胸主动脉内的血流流线图（图9a），舒张早期胸主动脉内的血流流线图（图9b），舒张中期胸主动脉内的血流流线图（图9c）

3 讨论

3.1 基于CTA 图像正常胸主动脉内血流动力学模拟的意义

心血管疾病的发生机制极其复杂，病因有遗传、解剖、血流动力、免疫炎性反应、生物化学及环境因素等，其中血流动力学可能是心血管疾病发生最重要的主动性因素，也是近年来国内外研究的热点。

有学者通过体外胸主动脉模型的构建和实验动物模型的建立等方法研究胸主动脉内的血流动力学变化［12］，但仅能对胸主动脉中某一共同的属性进行模拟研究，无法模拟出正常胸主动脉内血流状态的真实过程，其结果难以应用于临床。结合计算流体力学的仿真模型是一种新型的血流动力学研究方法，其能在获取个体化胸主动脉形态模型和边界条件的基础上，利用血流动力学的相关原理及先进的计算机技术，模拟胸主动脉内血流的运动及其与血管壁的相互作用，并同时获取胸主动脉整体和局部的血流动力学变化及各种血流动力学指标［13］。

胸主动脉是体循环中最粗的动脉血管，也是体循环的起始。胸主动脉内的血液流动具有明显的脉动性和复杂性，这可能会造成血管局部的生理变化而导致脉管方面的疾病，因此，对胸主动脉血流动力学进行研究具有重要的价值。本研究通过CTA 获取与受检者真实解剖一致的血管形态学模型，并在此基础上进行血流动力学数值的模拟，所得数据更贴近临床实际。此外，模型结合计算机技术能更直观地显示正常胸主动脉内的压力、切应力和流场的分布与变化情况，更利于主动脉血流动力学的研究，可为进一步阐明胸主动脉疾病的机制提供理论依据，并为心血管疾病的预防和治疗提供一定的帮助［14］。

3.2 正常主动脉仿真模型中血流动力学参数的意义

胸主动脉内外侧WSS 值差别较大。收缩期，随入口处血流速度的增加，管壁内外侧的WSS 随之增大，且内侧壁的WSS 变化幅度大于外侧壁。舒张期，随入口处血流速度减少，管壁内外侧的WSS 随之降低，两者间的WSS 幅度变化也减小，即有更大的时间变化梯度。而这种周期性的、大小不一的WSS 极有可能引起血管内皮细胞疲劳而导致损伤，进而引起动脉粥样硬化、动脉夹层等疾病。

收缩期随着心脏的收缩，大量血液进入，血流速度增加，与血管壁间的WSS 也随之增加，同时，心脏的收缩力除转化为血流的动力外，还有部分转化为主动脉管壁上的压力，并以弹性势能的方式储存起来。血流速度最大时（WSS 最大），作用于血管壁面的压强最大。此期间，胸主动脉近心端（升主动脉起始部）的压力高于远心端（降主动脉膈肌平面水平）。随后，血流虽继续向前流动，但在外周阻力和反射波的作用下，速度逐步变缓，WSS 也随之减小。舒张期时，在血流惯性作用及大动脉血管的弹性储器作用下，胸主动脉内的血流保持持续低速流动（WSS 小），故此时管壁的压力小且变化不明显。

血流进入弯曲的主动脉弓后，在胸主动脉中部稍偏内侧速度最大，入口中心处的血液随血流流动，在进入弯管后会由中心向外发生一定程度的偏离，进入主动脉弓分支血管内，部分血流在3 支分支血管交接区域及外侧壁受阻，此时外侧壁压力较大。同时四周的血液沿两侧管壁绕行至弯管内侧以补充内侧血液的不足，形成一定程度上的二次流。收缩期血流速度较快时二次流的回流现象较轻。

心脏舒张期，由于主动脉血流流速度减小，使离心力降低，从而导致二次流减弱，但此时的二次流仍在一定时间和范围内存在，且较收缩期时更明显，加之分支血管内回流的共同作用，流场中出现许多旋涡，之后涡流逐渐减弱，直至下一个心动周期的开始。涡流沿流动方向逐渐形成、发展、减弱，至下游接近出口时消失。因主动脉弓外侧管壁在收缩期和舒张期所承受的压力变化明显高于内侧管壁，这样的压力变化极易引起动脉中层弹力组织的退变而诱发疾病。

在心动周期内的各个时刻，胸主动脉内的血液始终存在流动。心脏收缩期胸主动脉及动脉弓顶端的分支处血流速度较大，其流线分布较稳定；舒张期血管内仍有较低流速的血液流动，但向升主动脉近心端的反流血流量开始增多，胸主动脉内的血流紊乱［15-16］。

综上所述，利用256 排螺旋CT 扫描技术获得胸主动脉连续的CTA 断层图像后，运用后处理软件可快速、准确地构建个体化的胸主动脉血流动力学仿真模型，这为进一步行与主动脉相关疾病的血流动力学模拟分析研究提供了方法。此外，通过分析可视化结果也有助于更好地分析血液流动现象与血管疾病之间的关系。