糖尿病足影像学表现分析

夏同敬，杨文江，夏天祥

（1 山东省文登整骨医院放射科 山东 威海 264400）

（2 济宁医学院 山东 济宁 272013）

糖尿病是临床比较常见慢性疾患之一，2019 年全球疾病负担研究分析糖尿病是第八大全球疾病负担[1]。糖尿病足（diabetic foot, DF）是糖尿病患者血糖控制不佳引起的足踝部周围神经病变，从而使足踝部发生骨与关节感染及溃疡，溃疡经久不愈，严重者可能面临截肢风险[2]，甚至导致败血症，危及生命[3]。本文对我院收治的27 例糖尿病足患者的临床及影像学资料进行回顾性分析，旨在为糖尿病足临床诊治工作提供一定依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取山东省文登整骨医院2021 年1 月—2022 年12 月诊疗的27 例糖尿病足患者的临床资料进行分析。26 例患者进行数字X 线摄影（digital radiography,DR）检查，13 例进行多层螺旋CT（multi-slice spiral CT,MSCT）检查，8 例行双侧下肢CT 血管成像（computed tomography angiography, CTA）检查，4 例进行MRI 检查，并与实验室检查与手术结果进行对照分析。27 例患者中，男性17 例，女性10 例；年龄35 ～78 岁，平均年龄（61.59±11.75）岁；病程6 天～20 年，平均（7.4±2.5）年。纳入标准：经临床和实验室检查确诊糖尿病并且伴发足部疾患的患者。排除标准：①严重心脏疾病患者；②严重肾脏疾病患者；③恶性肿瘤患者。

1.2 方法

对患者进行检查时，采用GE Centricity 型DR 处理器，摄取患足部正侧位片及斜位片。采用GE Lightspeed plus 全身多层螺旋CT 扫描仪，常规扫描层厚为5 mm，层间距为0 mm，Pitch 0.75:1，Speed（mm/rot）3.75，电压120 kV，电流300 mA，螺旋扫描，重建层厚7.5 mm。双侧下肢动脉CTA 检查对比剂使用非离子型优维显90 mL（浓度为370 mg/mL），首先详细向患者及其家属告知CTA 检查过程及碘过敏试验等注意事项和可能遇到的风险，规范进行碘过敏试验。先做预扫描，设置感兴趣区及触发阈值，以4.0 mL/s 流率注射碘普罗胺注射液90 mL，扫描范围从腹主动脉下段至足尖，层厚为0.6 mm，层距0.5 mm，于扫描结束后原始图像传输至工作站由专业影像工作人员进行图像重建，采用最大密度投影（maximal intensity projection, MIP）、容积再现技术（volume rendering technique, VRT）、曲面重建（curved planar reconstruction, CPR）、遮蔽表面显示（shaded surface display, SSD）等进行重建分析。MRI 检查使用西门子3.0T 磁共振成像系统，患者取仰卧位，使用肢体线圈，患者足先进，进行轴位、矢状位及冠状位扫描，具体序列及参数设置如下：FS-PDWI 回波时间（echo time,TE）81 ms，重复时间（repetition time, TR）3 350 ms；SE-T1WI TE 8.90 ms，TR 450 ms；FS-T2WI TE 54 ms，TR 2 500 ms， 层厚3.0 mm， 层距0.35 mm，DFOV 26.0 cm×30.0 cm，检查结束后将图像传输至工作站。

2 结果

27 例DF 患者的足踝部均有不同程度骨质疏松，21 例单骨或多骨骨质破坏（图1a ～1 g、2a、2b、3a、3b、4a、4b），破坏区融合，呈大片骨质破坏区（图1a ～1 g），骨干萎缩，骨端骨质吸收，呈“削铅笔”样改变（图2a、2b、4a、4b），9 例整段骨质吸收呈骨质缺损改变（图1a、1b、2a、2b），18 例关节出现关节骨质破坏并脱位及半脱位的沙尔科（Charcot）关节表现（图1a、1b、4a、4b），3 例有不同程度骨膜增生（图1a、1b、1c）。27 例均有足踝部软组织不同程度肿胀，密度不均匀增大，7 例可见小腿、踝关节及足跖骨间可见双轨状、管状血管钙化影（图2a、2b、4a、4b），14 例软组织内可见低密度气体密度影（图1a、1b、2a、2b、3a、3b、4a、4b），部分可见与皮肤相通的窦道影（图1a、1b、2a、2b、3a、3b），7 例行双侧下肢动脉CTA 示腹主动脉下段、双侧髂总动脉、髂内外动脉及双下肢动脉局部管壁增厚，管壁示散在斑点钙化，管腔粗细不均，局部变窄（图2c、2d、4c、4d）。

图1 37 岁男性患者糖尿病足图像

图2 75 岁女性患者糖尿病图像

图3 70 岁女性患者糖尿病足图像

图4 59 岁男性患者糖尿病足图像

3 讨论

糖尿病是由于胰岛素分泌和（或）利用缺陷引起碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。糖尿病可引起多系统损害，包括可导致眼、肾、神经、心脏、血管及骨关节等组织器官出现慢性进行性病变、功能减退以及衰竭[4]。糖尿治疗不当可以侵害骨与关节系统引起相应骨与关节系统的疾病，以引起四肢末梢部位骨与关节系统疾病较常见，特别是易出现足部[5]，引起足部骨关节及软组织损害，在临床上是最常见的一种骨关节疾病。

DF 的发病机制尚不明确，学术界就DF 发病机制一直存在争论，主要有以下两种理论观点被广泛认可。一种是神经血管理论，该理论认为，由于“营养神经”受损，导致肢体局部血流量增加充血，从而引起软组织肿胀、骨质吸收和骨质强度减弱，最终导致骨与软组织感染形成糖尿病足。有学者研究认为这些“营养神经”是植物神经病变的结果[6]；另一种是神经创伤理论，Volkman和Virchow 提出了“神经创伤理论”，认为糖尿病使肢体周围神经受损引起肢体反复的创伤，导致复杂的骨与软组织损伤，最终形成糖尿病足[7]。

DF 最初通常无症状，早期与踝关节扭伤、蜂窝组织炎、静脉血栓形成、炎性关节炎等疾病临床表现非常相似。其通常分两个阶段发展：急性期和慢性期，这两个阶段的体征和症状可能会重叠。急性DF 的临床表现是关节肿胀发红，疼痛可能不存在或不成比例[8]。慢性期骨关节畸形并出现溃疡及窦道，且经久难愈，足趾皮肤发黑，最终发生坏疽而截肢。

DF 在早期影像学上无明显改变，少数有骨质疏松，或仅有软组织肿胀。随病情发展骨质疏松加重，进一步骨质出现破坏，骨质破坏可融合，呈大片状骨质破坏区，骨端骨质吸收，骨干萎缩[9]，呈“削铅笔”样改变[10]，可将趾骨整块完全破坏呈骨质缺如，骨破坏区周围骨质以密度减低为主，一般无骨膜反应[11]，少数有骨膜反应，本研究3 例发生骨膜反应。易累及关节，引起足、踝部多关节损毁，关节结构紊乱，可见明显的跖趾关节和/或趾间关节脱位、半脱位现象，致使足部畸形[12-13]，典型者呈夏科关节破坏表现。小腿、踝关节及跖骨间可见表现为双轨状及管状钙化影表现。易发生软组织感染，踝、足部软组织不同程度肿胀，内可见或多或少的游离气体影，出现经久不愈的溃疡窦道形成。双侧下肢动脉CTA 表现为多发性、节段性血管粥样硬化，下肢动脉多发局部管壁增厚，示散在斑点钙化，管腔粗细不均，呈串珠状狭窄，严重者血管闭塞。

综上所述，当患者临床有糖尿病病史，足部有软组织肿胀及经久不愈的感染及溃疡的临床表现，影像学表现有足踝部骨质疏松、骨质破坏、关节破坏及Charcot 关节形成，软组织见肿胀、溃疡、窦道形成、积气及双轨状及管状血管钙化，双侧下肢动脉CTA 表现为多发性、节段性血管粥样硬化和管腔不规则狭窄时，可以做出糖尿病足的临床诊断。