冠心病合并肺部感染患者血清IL-6、PCT水平变化及与心肌酶学、肺炎严重程度相关性研究

2023-11-11 03:16王建爱罗育红胡建秀王维新
陕西医学杂志 2023年11期
关键词:肺部程度心肌

王建爱,于 蕾,罗育红,张 晖,胡建秀,王维新

(秦皇岛市第二医院重症医学科,河北 秦皇岛 066600)

随着老龄化社会的到来,冠心病等多发于老年人的心血管疾病的发病率呈现升高趋势。由于老年人身体机能衰退,免疫力低下,极易发生肺部感染[1]。冠心病合并肺部感染患者更易出现呼吸衰竭、循环衰竭等并发症,使病情更加复杂,预后较差[2]。临床上一直在寻找与冠心病合并肺部感染病情及预后相关的诊断和病情评估指标。白细胞介素(Interleukin-6,IL-6)是经典的促炎因子,可与其他促炎因子协同引起或加重炎性反应[3]。降钙素原(Procalcitonin,PCT)是反映机体病原体感染类型、感染严重程度以及全身炎性反应严重程度的指标[4]。心肌酶学指标是反映心肌损伤程度的指标,与冠心病严重程度有关[5]。本研究探讨冠心病合并肺部感染患者的血清IL-6、PCT水平变化及与患者心肌酶学、肺炎严重程度的关系,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2020年2月至2023年3月在我院治疗的冠心病合并肺部感染患者110例作为观察组,同时选取不合并肺部感染的冠心病患者110例作为对照组,两组患者一般资料比较差异无统计学意义(均P>0.05),具有可比性,见表1。病例纳入标准:①年龄在75岁及以上;②诊断符合《冠状动脉粥样硬化心脏病的命名及诊断标准》[6]以及《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南》[7]中的标准;③患者接受冠脉造影检查;④患者及家属知情同意。排除标准:①入院48 h内出院或死亡;②合并有恶性肿瘤、肝肾功能障碍等其他严重疾病;③合并有心脏瓣膜疾病、心肌病、心肌炎等其他心脏疾病;④合并有HIV、结核等感染。

表1 两组患者一般资料比较

1.2 研究方法

1.2.1 血清学指标检查:两组患者均于入院后次日清晨空腹状态下抽血,4 ℃下静置0.5 h,离心处理,转速3200 r/min,时长10 min。取血清采用电化学发光法检测IL-6、PCT,试剂盒及配套试剂为深圳普门科技股份有限公司产品。仪器为罗氏E601化学发光免疫分析仪。采用酶偶联法检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST),仪器为雅培AEROSET全自动生化分析仪及其配套试剂。

1.2.2 冠脉造影检查:所有患者均采用Judkins法行冠状动脉造影,选择股动脉或右侧桡动脉进行穿刺,记录造影全过程。采用Gensini评分系统[8]定量评价患者冠动脉狭窄程度,根据患者冠状动脉狭窄程度、有无侧支供应及侧支来源血管是否狭窄进行评分,赋予各个分支不同的权重系数。Gensini 评分越高,提示冠心病病情越严重。

1.2.3 肺炎严重程度评估:采用临床肺部感染评分(CPIS)[9]评估患者肺炎严重程度,该量表包括:体温、白细胞计数、气管分泌物、氧合情况等7个项目,总分12分,其中6~7分为轻度,8~9分为中度,10~12分为重度。

2 结 果

2.1 两组患者血清学指标水平比较 观察组血清IL-6、PCT、CK、CK-MB、LDH和AST明显高于对照组(均P<0.05),见表2。

表2 两组患者血清学指标水平比较

2.2 血清IL-6、PCT与心肌酶相关性 将观察组血清IL-6、PCT与CK、CK-MB、LDH和AST进行相关分析,结果显示:IL-6与CK、CK-MB、LDH和AST呈正相关(均P<0.05),PCT与CK、CK-MB、LDH和AST呈正相关(均P<0.05)。见表3。

表3 血清IL-6、PCT与心肌酶相关性

2.3 观察组不同临床特征患者血清IL-6、PCT水平比较 观察组Gensini评分≥25分患者血清IL-6和PCT明显高于Gensini评分<25分患者(均P<0.05);观察组细菌感染患者血清IL-6和PCT明显高于其他感染患者(均P<0.05);观察组中重度肺炎患者血清IL-6和PCT明显高于轻度肺炎患者(均P<0.05);观察组不同性别、年龄、冠心病类型患者血清IL-6、PCT水平比较差异无统计学意义(均P>0.05)。见表4。

表4 观察组不同临床特征患者血清IL-6、PCT水平比较

2.4 血清IL-6、PCT与Gensini评分、CPIS评分相关性 IL-6与Gensini评分、CPIS评分呈正相关(均P<0.05),PCT与Gensini评分、CPIS评分呈正相关(均P<0.05),见表5。

表5 血清IL-6、PCT与Gensini评分、CPIS评分相关性

2.5 血清IL-6、PCT水平对冠心病合并中重度肺炎的诊断价值 采用ROC曲线探究血清IL-6、PCT水平对冠心病合并中重度肺炎的诊断价值,其AUC值分别为0.83、0.844,联合诊断的AUC值为0.912,高于IL-6、PCT水平分别诊断(均P<0.05),见表6。

表6 血清IL-6、PCT水平对冠心病合并中重度肺炎的诊断价值

3 讨 论

冠心病是由于冠状动脉管腔狭窄或闭塞,引起心肌缺血、缺氧性损伤的疾病,冠心病患者免疫功能低下,是发生肺部感染的高危人群[10]。郑运周等[11]研究发现,老年冠心病合并肺部感染的发生率为12.20%,引起患者肺部感染的病原菌以革兰阴性菌为主。由于冠心病也可引起喘息、呼吸困难等症状,可掩盖患者肺部感染症状,增加疾病的治疗及评估难度。老年冠心病患者合并肺部感染后,病情危重、进展迅速,如处理不当,可能导致全身炎症反应综合征、多脏器功能障碍,其所致的病死率极高[12]。

基础研究发现,炎症反应是冠心病、肺部感染共同的病理机制。长期炎症反应会损伤血管内皮、加重动脉粥样硬化,导致冠心病的病情加重。肺部感染是由于病原体感染引起的肺实质炎性病变。冠心病合并肺部感染时,两者相互促进,使病情更加复杂,治疗也更加棘手[13]。IL-6是一种多效性细胞因子,参与机体免疫应答,可诱导急性期反应蛋白合成,引起炎症因子大量释放[14]。PCT是一种无激素活性的糖蛋白,正常情况下血中PCT含量极微,机体发生严重的细菌感染、脓毒血症时,PCT表达水平升高[15]。心肌酶谱指标CK、CK-MB、LDH和AST是临床用于评估心肌损伤程度的指标,其水平与冠心病的病情严重程度有关[16]。

本研究发现,冠心病合并肺部感染患者血清IL-6、PCT水平升高,其水平越高,患者心肌损伤程度越严重。分析原因为,IL-6是由多种细胞产生的,包括 T 细胞、B 细胞、巨噬细胞以及其他多种细胞,这些细胞在受到感染或损伤时被激活,并开始产生和释放IL-6。具体来说,当有病原体(如细菌、病毒或真菌)进入肺部并开始繁殖时,身体的免疫系统会被触发并开始攻击这些病原体。这一免疫反应涉及大量的白细胞,它们会向感染部位迁移,并释放各种细胞因子和化学信号物质,以帮助清除感染,IL-6 就是这些细胞因子之一。IL-6 在炎症中起到了两重作用。首先,它有助于刺激免疫反应,使其更为强烈[17]。其次,它还有助于修复和再生受损组织。因此,IL-6 作为一个炎症介质,其水平升高就是一个体内炎症反应的指标。另外,PCT在健康状态下主要由甲状腺的C细胞产生,其主要作用是作为降钙素的前体,但在非病态下,血清中的PCT水平非常低,而当身体发生细菌感染时,各种细胞,包括白细胞和其他组织细胞,开始大量产生PCT。这种急剧增加主要是作为身体对细菌侵入的反应,因此,PCT水平的变化也可对炎症反应进行有效评估[18]。Gensini评分作为临床用于评价冠心病病情的常用工具,其评分值越高,提示冠心病病情越严重。本研究发现,对于合并肺炎的冠心病患者,其冠心病病情越严重,患者血清IL-6和PCT水平越高。这是由于冠心病的发生、发展与炎症反应密切相关,患者的冠状动脉粥样硬化病变存在炎症浸润,机体也处于微炎症状态。而肺部感染后可加重全身的炎症反应程度,进一步加重心肌细胞炎症性损伤,血管内皮的炎症性损伤还会导致血管收缩、痉挛,加重心肌缺血缺氧程度,导致冠心病病情加重[19]。

本研究还发现,细菌引起的肺部感染患者的血清IL-6和PCT水平更高。这是由于当发生细菌感染时,细菌的内毒素、菌毛、代谢产物等有害物质会刺激甲状腺C细胞、神经内分泌细胞等目标细胞产生大量PCT。细菌内毒素还可诱导肝细胞合成大量的非特异性急时相反应蛋白CRP,而CRP与IL-6水平有关。IL-6在急性炎症反应中处于核心地位,可诱导CRP和PCT合成,介导急性期炎症反应发生[20]。

本研究的相关性分析发现。IL-6与Gensini评分、CPIS评分呈正相关,PCT与Gensini评分、CPIS评分呈正相关。这一结果提示,冠心病合并肺部感染患者血清IL-6、PCT水平与冠心病及肺炎的严重程度有关,且经ROC曲线分析后得知,联合使用IL-6和PCT的诊断价值较单独使用它们更高,这意味着两者的组合可能在冠心病合并肺部感染的早期诊断中具有更好的准确性和敏感性。在今后的临床工作中可通过检测血清IL-6、PCT水平来辅助评估冠心病及肺炎的严重程度,以便临床及时给予合理的治疗。本研究的不足之处在于,样本量较小,研究时间过短,后续研究还将进一步扩大样本量,延长样本量收集时间,减少其对研究结果的影响。

综上所述,冠心病合并肺部感染患者血清IL-6、PCT水平升高,与心肌酶指标、肺炎严重程度等有关,值得进一步研究。

猜你喜欢
肺部程度心肌
精致和严谨程度让人惊叹 Sonus Faber(意大利势霸)PALLADIO(帕拉迪奥)PW-562/PC-562
男女身高受欢迎程度表
《结缔组织疾病肺部表现》已出版
《结缔组织疾病肺部表现》已出版
《结缔组织疾病肺部表现》已出版
伴有心肌MRI延迟强化的应激性心肌病1例
《结缔组织疾病肺部表现》已出版
干细胞心肌修复的研究进展
复合心肌补片对小鼠梗死心肌的修复效果观察
断裂对油气富集程度的控制作用