116 553例体检人群的高尿酸血症检出情况及与高血压的相关性

周旖旎,赵琳茜,万政策

(华中科技大学同济医学院附属同济医院 健康管理中心,湖北 武汉 430030)

高血压是指以体循环动脉血压(收缩压和/或舒张压)增高为主要特征(收缩压≥140 mmHg,舒张压≥90 mmHg),可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。高血压是最常见的慢性病,也是心脑血管病最主要的危险因素,其并发的脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病等不仅致残、致死率高,且严重消耗医疗和社会资源,给家庭和社会造成沉重的负担,已成为全世界范围内一项重大的公共卫生问题[1]。近年来,我国的高血压患病率呈增高趋势,管控形势严峻,探寻高血压的影响因素并进行早期预防、早期干预具有重要意义。

尿酸是嘌呤代谢的终产物,主要经肾脏排出体外。正常情况下,人体每天新生成的尿酸和排出的尿酸保持动态平衡,尿酸的合成过量或者排出减少,均可导致血尿酸水平增高。在男性中,血清尿酸是独立于体重指数、吸烟和饮酒的高血压危险因素[2];血尿酸水平每增加59.5 μmol/L,高血压发病相对危险增加25%[3],提示高尿酸与高血压有显著关联。但一项孟德尔随机研究揭示高尿酸血症不是高血压的危险因素[4]。关于高尿酸血症与高血压的相关性结论不一致,且很多研究在疾病人群中进行,而在常规体检人群中的研究甚少。因此,本文采用横断面研究方法,探讨成人体检人群高尿酸血症与高血压的相关性,现报告如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 本研究采用横断面研究方法,选取2019年 1—12 月在华中科技大学附属同济医院体检中心进行健康体检且体检项目中包含血尿酸检测的成年人为研究对象。所有对象进行人体测量、体格检查、血生化检测后,剔除年龄<18岁和信息不全者,共纳入116 553人。本研究已通过华中科技大学同济医学院附属同济医院伦理委员会批准。

1.2 观察指标及诊断标准

1.2.1 高血压 符合以下任一标准,即可确定为高血压:①收缩压≥140 mmHg或舒张压≥90 mmHg;②使用降压药物,或自我报告的医师诊断为高血压。测量时要求研究对象端正坐姿,双腿不交叉,双脚平放于地面上,将右上臂裸露伸直并置于电子血压计的袖带套内,上臂中点与心脏同一水平,掌面向上不握拳[1]。

1.2.2 高尿酸血症 在本研究中,高尿酸血症根据血尿酸水平定义,即男性≥416 μmol/L(7 mg/dL),女性≥357 μmol/L(6 mg/dL)[5]。

1.2.3 体重指数 体重指数(body mass index,BMI)=体重(kg)/身高(m2)。BMI≥28.0 kg/m2为肥胖,BMI 24.0～<28.0 kg/m2为超重。

1.2.4 糖尿病 空腹血糖≥ 7.0 mmol/L或正在进行降血糖治疗(口服药物或胰岛素注射)或自述被内科医生诊断为糖尿病[6]。

1.2.5 血生化指标 总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)等血生化指标,通过分析空腹血样获得。

2 结果

2.1 研究对象基本情况 共纳入116 553名研究对象,其中男性67 913人,女性48 640人;高尿酸血症检出率为26.1%,高血压检出率为23.3%。研究对象平均年龄(42.1±12.7)岁,基本特征见表1。单因素分析结果显示,高尿酸血症组的BMI、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、血糖及肌酐均高于非高尿酸血症组,差异有统计学意义(均P<0.05);两组间年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。

表1 高尿酸血症组与非高尿酸血症组一般情况比较

2.2 高尿酸血症与血压的相关性分析 高尿酸血症组的收缩压、舒张压分别为(128.7±17.8)mmHg、(79.2±12.1)mmHg,非高尿酸血症组的收缩压、舒张压为(121.6±17.4)mmHg、(74.1±11.5)mmHg,2组差异有统计学意义(均P<0.05)。高尿酸血症与收缩压、舒张压的多元线性回归分析结果见表2。在调整了年龄、性别、BMI、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、eGFR、糖尿病等混杂因素后,高尿酸血症与血压值呈正相关关系,高尿酸血症者的收缩压、舒张压分别比非高尿酸血症者高1.71 mmHg、1.19 mmHg,差异均有统计学意义(均P<0.05)。

表2 高尿酸血症与收缩压、舒张压的多元线性回归分析

模型1:调整年龄和性别;模型2:在模型1的基础上,调整体重指数;模型3:在模型2的基础上,调整总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、eGFR、糖尿病。下同。

2.3 高尿酸血症与高血压的相关性分析 Logistic回归分析结果显示:经多因素调整后,高尿酸血症与高血压患病风险呈正相关(OR=1.32,95%CI=1.27～1.37,P<0.001)。

2.4 高尿酸血症与高血压患病风险的亚组分析 根据协变量特征进行分组,探讨不同特征人群中高尿酸血症与高血压的关联,结果显示,在各亚组中均有相关性,关联性并未改变。高尿酸血症与年龄、性别对高血压的效应存在交互作用,交互P<0.05。见表3。

表3 高尿酸血症与高血压患病风险的亚组分析[OR(95%CI)]

3 讨论

既往认为高尿酸血症与高血压是一种伴随现象,但新近研究显示高尿酸血症是原发性高血压的独立危险因素,二者关系密切。本研究发现,成年体检人群中高尿酸血症与高血压患病风险具有独立相关性,且与收缩压、舒张压呈正相关关系;高尿酸血症者罹患高血压的风险比非高尿酸血症者高32%。

一项2014—2016 年在凉山彝族自治州抽样调查的数据研究中提示,血尿酸水平与高血压以及高值血压有相关性,高水平血尿酸人群高血压和高值血压的患病风险增大[7]。索旻等[8]一项研究中显示,随尿酸水平升高,高血压患病率及相对危险呈上升趋势,Bjornstad等[9]的研究表明,在肥胖2型糖尿病青少年中,较高的血清尿酸值增加了高血压的发生风险,与本研究结果相符。另有多个研究[10-13]发现,尿酸水平与高血压有相关性,支持了本文的结果。但李枫等[14]的研究中提示,在中老年男性2型糖尿病患者中,血尿酸水平与收缩压呈明显正相关,与舒张压未见明显相关,与本文章结果并不完全一致,可能是该研究样本量较小,或者模型调整的协变量并不完全一致等因素造成。未来可进行更严谨的研究设计,尽可能多地控制影响血压的其他干扰因素,以进一步明确二者的关联。

高尿酸引起血压升高的机制一直在探讨中,现有研究表示尿酸结晶破坏血管内皮,使血管内皮的抗凝作用减弱,还促使内皮下胶原暴露,血小板聚集黏附,生成血栓,诱发动脉粥样硬化[15];尿酸也可能通过RASS引起血管平滑肌细胞增殖致使血压值升高[16];另外,高尿酸血症可能诱导胰岛素抵抗,进而促使血压值升高[17]。高尿酸血症可视为高血压独立危险因素的一种,可通过氧化应激、免疫反应、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、钠离子重吸收和平滑肌细胞增生等多种机制导致血压升高[18]。

本研究以成年体检者为研究对象,样本量较大,并且调整了年龄、性别、体重指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、eGFR、糖尿病等混杂因素,使结果更加准确和可信。

本研究也具有局限性。首先,为横断面研究,无法判断高尿酸血症与高血压出现的时间先后顺序,进而无法做出因果关联的判断;其次,吸烟、饮酒、遗传因素等也与高血压的发生相关,本文没有排除这些因素的干扰作用,有可能会影响本文研究结果的准确性。最后,本文研究对象来自于体检人群,可能不能代表一般社区人群的情况,因此结果进行外推时有一定的限制。

综上所述,成人体检人群高尿酸血症阳性与高血压的发生密切相关,通过控制高尿酸血症对高血压者进行健康管理是一个值得探索的方向,更多的大型队列研究和临床随机对照试验有待于开展,以验证二者的关联。