心脏性猝死患者的动态心电表现及分析一例

张琳 吴丽莉 焦锦玉 刘鸣

患者女性,43 岁,于凌晨2 点因“一过性意识不清3 h余”入院,确诊2型糖尿病1月余,有精神障碍病史3年余,家属诉为抑郁症,平素口服药物不详。入院生命体征:体温:36℃,脉搏:60次/分,呼吸:16 次/分,血压100/77 mm Hg。急查血常规、粪常规及粪便隐血、肝肾功能、凝血功能、甲状腺功能三项、心肌酶谱、C反应蛋白未见明显异常;糖化血红蛋白提示8.3%;电解质提示K＋3.05 mmol/L。随后给予口服氯化钾治疗。12导联常规心电图示窦性心动过缓,心率46次/分,Ⅱ、Ⅲ、a VF导联T 波平坦或双向,QT 间期延长为516 ms,如图1。心脏超声:升主动脉内径上限,三尖瓣轻度返流。血管及颅脑磁共振成像均未提示异常。患者于当日16:04时开始记录动态心动图,23:00时护士巡房时发现患者呼之不应,大动脉搏动消失,立即予以心肺复苏,并予以气管插管辅助呼吸及肾上腺素、多巴胺等抢救措施,经救治无效后死亡。

图1 患者入院时的12导联心电图

回顾该患者动态心电图数据,复盘其动态心电图变化过程如下:

患者基础心率约50 次/分,22:22 时见部分导联QRS波振幅、T 波振幅及形态有变化,即出现电交替(图2),约10 s后QT 间期从547 ms延长至726 ms,在660～700 ms间波动/交替;并在约20 s后,出现了成对室性早搏,在长间歇后的1次R on T 诱发了尖端扭转型室性心动过速(Tdp)(图3),持续19 s后转为心室颤动(VF),其后数分钟心电图在Tdp和多形性室性心动过速(VT)之间变化,约8 min 30 s后发生缓慢的室性逸搏心律。逸搏之初见宽达200 ms及240 ms的QRS成对出现(R1 和R2)且R1-R2 间期由494 ms变为389 ms(图4 A),在2个成对QRS波后一个波R2迅速消失只出现R1,同时可见与心室波无关的快速连续、频率稳定的心房波发生。随后全心停搏约5.4 s后,出现窦性P波,窦性心律维持数秒后,突然出现4个不同波形的QRS波群:R1仍为窦性心搏;R2为窦-室融合波,其PR 间期仍与窦性PR 间期一致;R3亦为室性融合波,但其PR 间期短于窦性,形态更偏向室性;R4为室性逸搏心律,随后稳定持续存在(图4C);稳定的QRS波群逐渐增宽,并开始分离为2个部分(RI＋RT),持续8 min后RT突然脱落(图4D),后续RI、RT交替出现,两部分QRS按照各自的频率间歇发生,RI始终维持在30 次/分,RT则由30 次/分逐渐缓慢至5 次/分,二者节律整齐,互不干扰(图5 A、5B),随病情加重,部分除极的QRS波群(RT)时限渐宽,振幅渐低,频率渐慢,直至心脏完全停搏(图5C)。

图2 交界性逸搏心律及QRS波群、T 波电交替时的心电图

图3 尖端扭转型室性心动过速发作开始的心电图

图4 心室分离开始发生的过程

图5 心室间歇性部分除极

讨论 适当的血钾水平可以维持心肌细胞的正常工作,而低血钾会导致心肌细胞的膜电位与动作电位发生改变,出现传导阻滞、心室内折返现象及早期后除极而引发室性心律失常;由于心肌细胞动作电位3 相K＋逸出减慢,复极时间延长,超常期延长,尤其是浦肯野纤维动作电位时间延长的程度超过心室肌,使Q-T 间期延长、T 波低平及U 波增高[1]。

当QT 间期＞500 ms时,因为复级离散度的增加,心律失常发生风险也就越高,易合并Tdp、VF等恶性心律失常,导致心源性猝死;该患者QT间期在660～700 ms间波动/交替,呈现一种极不稳定的状态,而后引发Tdp,随即快速转变为心室扑动-VF,心室失去有效收缩,射血功能严重障碍,冠状动脉血供灌注不足。因此,即便患者无器质性心脏病史,在血供严重不足的情况下,心肌发生缺血缺氧损伤,导致心电生理改变,最终导致心源性猝死。

回顾其病史,该患者存在精神障碍病史,此前已有多位学者研究发现,抗精神病药物可导致心脏毒性,其机制为其通过阻断复极化钾电流并延长QT 间期,导致心律失常甚至心力衰竭[2]。尽管并不清楚该患者的抗精神病药物用药史,但这提示在面对服用抗精神病药物患者时,要更加留心QT间期延长的患者;在糖尿病患者中也发现有类似的机制,其发生心脏骤停的风险也显著增加[3]。同时,该患者在转为室性逸搏心律时发生了心室分离,心室分离是一种特殊类型的心室内完全性传导阻滞,是心室广泛病变的结果,也是进一步加重心肌缺血导致血流动力学及冠状动脉灌注不足加剧的诱因[4]。

本例患者在入院时即有明显的QT 间期延长并伴有低钾血症,未引起主治医师的重视,仅给予了口服氯化钾,导致发生了窦性心律-交界性逸搏心律-Tdp-VF-心室扑动-室性逸搏-全心停搏的一系列心电活动改变。因此临床医生在诊治此类患者时应提高警惕,在临床诊疗过程中,面对低血钾患者,尤其是QT 间期延长的这类患者,也应关注其既往病史;并可针对Tdp发作的初始节律规律特征来制定不同的治疗策略[4]。因此除了明确诊断并及时补钾外,更应加强对患者的心电监护及电解质监测、对可能影响QT 间期的药物进行适时调整等,积极预防治疗诱发因素,可以在一定程度预防恶性心律失常的发生,以避免不可挽救的结果。